2012 год № 2

Внутренние болезни

УДК 616.12: 616.36 - 004

Е.И. Морозова, А.П. Филев, А.В. Говорин, Е.В. Радаева, М.В. Чистякова

Кардиогемодинамические нарушения у больных с поствирусным циррозом печени

Читинская государственная медицинская академия, 672090, ул. Горького, 39а, e-mail: pochta@medacadem.chita.ru, г. Чита

Контактная информация: Е.И. Морозова, e-mail: morozovaevgenija@yandex.ru

Резюме:

Исследовали состояние кардиогемодинамики у 46 больных с поствирусным циррозом печени. Контрольную группу составили 16 практически здоровых лиц соответствующего возраста. Выявлено, что у пациентов с циррозом печени развиваются структурные изменения миокарда, представленные гипертрофией и дилатацией левого и правого желудочков, а также дилатацией левого предсердия. Изучены параметры трансмитрального потока и установлено наличие диастолической дисфункции ЛЖ у 45 % обследованных больных. Показаны закономерности ремоделирования ЛЖ в зависимости от тяжести цирроза печени.

Ключевые слова:

цирроз печени, кардиогемодинамика

E.I. Morozova, A.P. Filev, A.V. Govorin, E.V. Radaeva, M.V. Chistyakova

Cardiac hemodynamic disturbances in patients with post viral liver cirrhosis

Chita State Medical Academy, Chita

Summary:

Cardiac hemodynamic condition in 46 patients with liver cirrhosis was investigated. The test group consisted of 16 practically healthy individuals of the appropriate age. The patients with liver cirrhosis appeared to develop myocardial structural changes manifested by the left and right ventricular hypertrophy and dilatation as well as the left atrium dilatation. Transmitral flow parameters were analyzed and the presence of the left ventricular diastolic dysfunction was revealed in 45 % of patients under the study. The patterns of the left ventricular remodeling depending on the severity of liver cirrhosis were revealed.

Key words:

liver cirrhosis, cardiohemodynamics

Введение

Хронический гепатит и цирроз печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения. При всеобщем признании полиэтиологичности этой патологии ведущая роль в ее возникновении принадлежит гепатотропным вирусам, на фоне которых проявляется выраженное воздействие других агентов [6]. Хронические заболевания печени остаются серьезной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. Это обусловлено неуклонным ростом заболеваемости и смертности от этой патологии [6, 5]. Серьезные нарушения кровообращения, сопровождающие цирроз печени, лежат в основе не только портальной гипертензии и свойственных ей осложнений, таких как кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцит, энцефалопатия, но и расстройств микроциркуляции практически во всех органах и тканях [3]. Известна взаимосвязь между поражением печени и изменениями сердечно-сосудистой системы [1, 7, 11]. Нарушения системной гемодинамики при циррозе печени встречаются более чем у 90% этих больных [8, 9]. Патофизиологические механизмы нарушений кровообращения многообразны и сложны [10]. Немаловажную роль играет перестройка сосудистого русла и ангиогенез [2]. Однако имеющиеся в литературе сведения о подобных нарушениях противоречивы.

В связи с этим целью настоящего исследования было изучение кардиогемодинамических нарушений у больных с поствирусным циррозом печени.

Материалы и методы

В исследование включили 46 пациентов (32 мужчины, 14 женщин; средний возраст 38,6 ± 7,6 лет) с вирусным циррозом печени. Диагноз цирроза печени устанавливали на основании данных анамнеза, объективного осмотра, а также результатов лабораторных, эндоскопических, ультразвуковых исследований. Тяжесть цирроза печени оценивали по критериям Child-Pugh. Все больные были разделены на три группы. Группу 1 составили 22 пациента с циррозом класса А, 2 группу - 13 больных с классом В, 3 - 11 больных с классом С. В исследование не включали: пациентов старше 52 лет, с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензией, заболеваниями сердца, хроническим алкоголизмом и тяжелой сопутствующей патологией. Контрольную группу составили 16 практически здоровых лиц соответствующего возраста. Всем больным проводилось стандартное эхокардиографическое исследование на аппарате "VIVID -3-expert GE" по стандартной методике. Для статистической обработки данных применялся пакет статистических программ Statistica 6,0.

Таблица. Кардиогемодинамические показатели у больных с поствирусным ЦП (медиана [25-й; 75-й перцентили])
Показатель	Контроль, n=16	Класс А, n=22	Класс В, n=13	Класс С, n=11
КСО	35,0[32,2; 40,96]	31,2[30,09; 46,9]	32,2[28,0; 44,2]	36,5[32,2; 42,6]
КДО	90,52[87,6; 92,4]	115,0*[90,0; 136,4]	108,2[88,0; 135,0]	114,35*[100,4; 136,4]
КСР	3,0[2,9; 3,2]	2,95[2,8; 3,4]	3,15[3,0; 3,3]	2,85[2,8; 2,9]
УО	55,47[50,85; 59,42]	69,35*[57,1; 97,0]	83,5*[67,2; 92,9]	85,76*[79,5; 89,5]
ТЗСЛЖ	8,8[8,7; 9,3]	10,0*[9,0; 11,0]	10,5*[9,0; 12,0]	10,0*[10,0; 12,0]
МЖП	9,4[9,3; 9,5]	10.0*[10,0; 11,0]	11,0*[10,0; 12,0]	11,65*[11,0; 12,3]
ИОТСЛЖ	0,41[0,39; 0,42]	0,41[0,38; 0,47]	0,47*[0,43; 0,5]	0,43[0,38; 0,5]
ММЛЖ	152,94[149,21; 156,5]	181,5*[143,0; 237,3]	186,1*[155,0; 261,0]	222,55*[203,5; 241,6]
ИММЛЖ	83,31[74,0; 87,88]	124,5*[110,0; 194,0]	120,0*[110,0; 137,0]	201,0*[191,0; 211,0]
ФВ	70,0[65,0; 71,0]	69,0[66,0; 71,0]	68,5[67,0; 72,0]	69,0[68,0; 70,0]
СУ	39,0[35,0; 41,0]	37,0[35,0; 40,0]	38,5[36,0; 42,0]	37,0[35,0; 38,0]
ТСПЖ	4,0[4,0; 4,0]	4,0[4,0; 5,0]	4,5[4,0; 5,0]	5,0?*[5,0; 5,0]
ЛП	31,0[28,0; 32,0]	38,5*[34,0; 42,0]	39,0*[36,0; 44,0]	42,0?*[42,0; 44,0]
КДР	4,46[4,4; 4,5]	4,9*[4,50; 5,20]	4,75*[4,4; 5,3]	5,0*[4,8; 5,2]
Е/А	1,39[1,23; 1,65]	1,27[0,85; 1,36]	0,86*[0,84; 1,3]	0,86*[0,73; 1,32]
ФИР	124[123; 144]	108*[84; 120]	117*[111; 123]	115,5*[102; 126]
ФМН	168[167; 196]	97*[81; 156]	98*[84; 162]	126,5*[96; 150]

Примечания. * - достоверность различий по сравнению с контрольной группой (р<0,05); ** - достоверность различий по сравнению с 1 группой (р<0,05).

Результаты и обсуждение

При изучении эхокардиографических показателей структуры сердца отмечено, что по отношению к аналогичному показателю в группах контроля и пациентов с циррозом печени размер левого предсердия в 1 группе был увеличен на 20%, во 2 группе - на 21% и в 3 - на 27% (p<0,05) (таблица). Конечно-диастолический размер (КДР) и конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (ЛЖ) у больных с вирусным циррозом печени были увеличены на 8 и 21% в 1 группе, 6 и 16% - во 2 группе и на 10 и 21% соответственно - в 3 по сравнению с показателями здоровых лиц (p<0,05). Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) была также увеличена у больных 2 и 3 групп на 15 и 20% соответственно (p<0,05). Толщина задней стенки ЛЖ у пациентов с вирусным циррозом печени превышала показатель контрольной группы на 12% в 1 и 3 группах и на 16% во 2 группе (p<0,05). Известно, что увеличение толщины задней стенки ЛЖ и МЖП указывает на гипертрофию сердечной мышцы. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ изменялся однонаправленно с вышеописанными показателями и достоверно увеличился только во 2 группе на 13% (p<0,05). Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс ММЛЖ менялись однонаправленно: в 1 группе эти показатели превышали таковые у здоровых лиц на 16 и 34%, во 2 - на 18 и 31%, в 3 - на 31 и 59% (p<0,05). У пациентов 1, 2 и 3 групп также отмечалось увеличение ударного объема ЛЖ (УО) на 20; 34; 35% соответственно (p<0,05). Причиной вышеописанных изменений является спланхническая вазодилатация, сопровождающаяся снижением системного сосудистого сопротивления, перераспределением крови из сосудов брюшной области в малый круг кровообращения, и активация нейроэндокринной системы, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и является важным фактором развития сердечной дисфункции [4]. Возрастает нагрузка и на левые отделы сердца, которая проявляется гипертрофией миокарда ЛЖ, увеличением КДР и объема ЛЖ, что способствует нарастанию ММЛЖ. Также происходит компенсаторное увеличение УО при сохранении фракции выброса ЛЖ. Нагрузка на правые отделы ведет к гипертрофии правого желудочка. Толщина стенки правого желудочка у пациентов с циррозом печени класса С достоверно превышала на 20% (p<0,05) аналогичный показатель в контрольной группе.

Для оценки диастолической функции левого желудочка у всех больных были изучены параметры трансмитрального потока. У пациентов 2 и 3 групп отмечено достоверное снижение соотношения скоростей потоков Е/А на 39% по сравнению с контролем (p<0,05), где Е- максимальная скорость раннего пика, А- максимальная скорость предсердной систолы. Также у каждого пациента определялся тип спектра потока. У больных с циррозом печени класса А и В встречается только два типа спектра: нормальный и гипертрофический. При этом на долю гипертрофического приходится 55 и 69% соответственно. В 3 группе гипертрофический тип встречался у 82% больных, а 18% приходилось на рестриктивный тип.

В нашей работе мы также выделили группы больных, имеющих тот или иной тип архитектоники левого желудочка. Таким образом, у пациентов 1 группы в 73% случаев геометрия левого желудочка не страдала. Эксцентрическую гипертрофию ЛЖ (ЭГЛЖ) имели 13,5%, 4,5% - концентрическую гипертрофию (КГЛЖ), 9% - концентрическое ремоделирование. У больных 2 группы наиболее часто встречались нормальная геометрия и концентрическое ремоделирование - 46 и 31% соответственно. Имели КГ ЛЖ 15% пациентов. У 8% больных была выявлена ЭГ ЛЖ. В группе больных с циррозом печени класса С достоверно чаще встречалась концентрическая гипертрофия и реже нормальная геометрия ЛЖ - 55 и 27% соответственно.

Выводы

У больных циррозом печени вирусной этиологии развиваются структурные изменения миокарда, характеризующиеся увеличением размеров полостей сердца, преимущественно ЛП, и развитием гипертрофии ЛЖ и ПЖ. Установлено, что у 55% пациентов с циррозом печени тяжелой степени развивается КГ ЛЖ.
Диагностировано нарушение диастолической функции ЛЖ у 45% больных с поствирусным циррозом печени. Кардиогемодинамические нарушения прогрессируют по мере нарастания тяжести цирроза, что может быть связано с нарастанием портальной гипертензии, асцита и повышением внутригрудного давления.

Литература

1. Воробьев Л.П., Маев И.В. Болезни печени и кровообращение. - М.: Знание, 1990. - 64 с.
2. Гарбузенко Д.В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. - 2010. - № 6. - С. 11-20.
3. Гарбузенко Д.В. Портопульмональная гипертензия и гепатопульмональный синдром у больных циррозом печени // Пульмонология. - 2006. - № 1. - С. 103-107.
4. Маммаев С.Н., Каримова А.М., Ильясова Т.Э. и др. Цирротическая кардиомиопатия // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - № 3. - С. 19-28.
5. Подымова С.Д. Болезни печени. - М.: Медицина, 1993. - С. 294.
6. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. - СПб., 2005. - С. 168-169.
7. Щепитин В.В., Берестень Н.Ф. Кардиосовместимая допплерография. - М.: Медицина, 2002. - С. 30-31.
8. Ющук Н.Д., Маев И.В., Казюлин А.Н. Сердечно-сосудистая система при хроническом гепатите и циррозе печени // Рос. журн. инфекц. патол. - 1997. - № 4. - С. 88-98.
9. Liu H.Q., Gaskari S.A., Lee S.S. Cardiac and vascular changes in cirrhosis: Pathogenic mechanisms // Wld J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12(6). - P. 837-842.
10. Ma Z., Lee S.S. Cirrhotik cardiomyopathy: getting to the heart of the matter // Hepattology. - 1996. - Vol. 24(3). - P. 451-459.
11. Moller S, Henriksen J.H. Cardiopulmonary complications in chronic liver disease // Wld J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12(4). - P. 526-538.