2012 год № 2

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Распространенность курения табака среди населения земного шара, по данным различных исследований, составляет от 40 до 60%. В России увеличивается число курящих женщин, детей, подростков и молодежи. Широкое распространение табакокурения делает это явление серьезной медико-социальной проблемой [1, 2, 5, 7].

Заболевания вследствие табакокурения ежегодно приводят к 300 тыс. смертей в России и 4 млн. в мире и увеличивают риск развития заболеваний многих органов и систем человека [7, 14, 19, 22, 26]. Основными органами-мишенями являются легкие, а также сердечно-сосудистая, мочеполовая, пищеварительная системы.

Наиболее распространенными заболеваниями и патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, связанными с курением табака, являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), в том числе инфаркт миокарда (ИМ) и стенокардия, окклюзия периферических сосудов, аневризма аорты, нарушение микроциркуляции, атеросклероз, нарушение свертывания крови.

В то же время снижение интенсивности курения резко уменьшает распространенность вызываемых им заболеваний. Отказ от курения в возрасте до 50 лет сокращает в течение 15 лет риск преждевременной смерти от связанных с ним болезней в 2 раза [31]. Риск развития рака легкого снижается через 10 лет после отказа от курения на 30-50%, а рака ротовой полости и пищевода через 5 лет в 2 раза [7, 14, 21].

Одним из важнейших факторов риска, способствующих возникновению ИБС и ИМ, является курение табака. Выяснено, что риск развития атеросклероза и ИМ при курении увеличивается 1,5 - 6 раз [4, 11, 12]. Курение табака также является фактором риска атеросклеротической аневризмы аорты, наблюдающейся у курящих в 8 раз чаще, у курильщиков также в 2-3 раза увеличена смертность от разрыва аневризмы брюшного отдела аорты [11].

Обсуждение

Никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов и, как правило, стимулирует симпатические ганглии [11]. Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов способствует еще большему повреждению миокарда, пораженного ишемической болезнью.

Влияние курения на развитие ИМ обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляется ишемия миокарда с последующим ее некрозом. При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение агрегации тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови [4, 13, 29]. Карбоксигемоглобин, образующийся в результате вдыхания СО, увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов вследствие увеличения агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведет к увеличению вязкости крови [4, 11].

Установлено, что курение сигарет - причина смерти от ИБС более чем 81% мужчин моложе 45 лет и 27% мужчин в возрасте 45-64 лет. Почти 1/4 всех случаев смерти от ИБС лиц трудоспособного возраста связана с курением [4, 7, 19]. ИБС - основная причина смертности в молодом возрасте (до 45 лет) в популяции курящих [4].

Показана прямая связь между выраженностью поражения периферических сосудов: аорты, бедренной артерии, сонных артерий - с длительностью курения и количеством выкуренных сигарет [4]. Исследования показали прямую связь также между числом выкуренных сигарет и сердечно-сосудистой смертностью. Этот риск значимо повышается даже в группах курящих менее 5 сигарет в день, нарастая с увеличением числа выкуриваемых сигарет до 25 в день, а в группе курящих от 25 до 45 сигарет в день становится примерно одинаковым. Это свидетельствует о том, что сам факт курения имеет более важное значение для прогноза, чем количество выкуриваемых сигарет в день [4].

Наиболее чувствительным сегментом сосудистой системы к различным воздействиям является микроциркуляторное русло (МЦР) [6], через которое осуществляется, как известно, связь между кровью и тканями. В литературе имеются единичные работы, посвященные влиянию курения табака на микроциркуляторное русло методом биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы. Между тем этот метод изучения является прямым и наглядным.

Воздействие курения табака на МЦР по данным биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы впервые было изучено в целенаправленных исследованиях сотрудниками кафедры факультетской терапии ДВГМУ в 1982 г. [24]. И.М. Давидовичем, С.Л. Жарским было отмечено, что курение у здоровых людей молодого возраста вызывает неоднородную реакцию микрососудистого русла: у большинства из них сразу после выкуривания сигареты наблюдалось расширение артериол и сужение венул, сохраняющееся более 15 мин, у остальных происходило сужение артериол с разнонаправленной реакцией венул [10].

Б.П. Шевцовым [25] установлено, что реакция микрососудов на курение у пациентов ИБС молодого возраста проявлялась сужением венул и артериол, появлением или усилением сладжа эритроцитов, замедлением кровотока, уменьшением числа функционирующих капилляров, что существенно усугубляло нарушения микроциркуляции, присущие пациентам с ИБС.

Эти исследования о влиянии курения на МЦР у молодых здоровых людей, проведенные сотрудниками кафедры факультетской терапии ДВГМУ, были позднее подтверждены О.А. Гуровой [9].

В.С. Прониным изучены характеристики микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии у здоровых курящих пациентов. При табакокурении им отмечено развитие хронического вазоспазма [20]. Однако этот метод исследования микроциркуляторного русла является косвенным, в отличие от биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы.

Многие исследователи рассматривают дисфункцию эндотелия как ранний этап развития поражения сосудов [8,12]. Под влиянием компонентов табачного дыма изменяется эндотелийзависимая регуляция тонуса артерий, что является предфазой патологических изменений крупных и средних артериальных стволов, в частности венечных [8, 12, 20, 27, 28].

Компоненты табачного дыма, такие как никотин и монооксид углерода, воздействуют непосредственно на поверхность эндотелиальных клеток, приводят к снижению синтеза простациклина, уменьшая пристеночный кровоток и стимулируя пролиферацию эндотелия и интимы (утолщение комплекса интима-медиа) [12, 27, 28]. В исследовании, посвященном изучению содержания эндотелиоцитов в периферической крови в ответ на курение никотинсодержащих сигарет и сигарет без никотина, показано, что после курения увеличивается число эндотелиоцитов, однако при курении никотинсодержащих сигарет число эндотелиоцитов в крови выше [30].

Длительное курение снижает роль NO в регуляции базального тонуса сосудов, ослабляет эндотелийзависимый вазодилатирующий эффект и антиатеросклеротическую защиту. Показано, что степень нарушения вызванной потоком дилатации плечевой артерии у здоровых молодых курильщиков коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет [4, 28]. У курящих табак пациентов ИБС отмечается ускорение вазодилатации в ответ на введение ацетилхолина, однако степень эндотелийзависимой вазодилатации снижается [20]. Также имеются данные об усилении адгезии моноцитов эндотелием и пролиферации гладкомышечных волокон стенки сосудов [12].

В литературе последних лет отмечены особенности и влияние лекарственных средств на МЦР у курильщиков. Так, в обзоре Г.П. Арутюнова [4], посвященном описанию влияния курения табака на сердечно-сосудистую систему, указано на улучшение эндотелиальной функции у хронических курильщиков при использовании в лечении ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, антиагреганта цилостазола. В литературе имеются указания на снижение статинами ригидности артерий среди курящих пациентов как с повышенным, так и нормальным уровнем холестерина [3, 15, 18].

В то же время, в ряде работ подчеркивалось, что терапия сердечно-сосудистыми препаратами (β-блокаторами) не оказывала значимого воздействия на гемодинамические эффекты и не вызывала снижения риска развития осложнений у курящих пациентов с ИБС [15, 16]. В крупном клиническом исследовании BBHAT (Beta Blocker Heart Attack Trial) было выявлено, что эффективность применения пропранолола у курящих пациентов ИБС ниже, в сравнении с некурящими. Кроме того, продемонстрировано, что курение продолжает оставаться фактором риска повторного ИМ даже на фоне приема пропранолола [15].

В рандомизированном локальном исследовании при изучении эффективности и безопасности β-блокатора бисопролола у курящих и некурящих больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения было отмечено снижение антиангинальной активности β-блокаторов, особенно неселективного пропранолола у курящих пациентов, что приводит к необходимости, приблизительно в 2 раза, чаще назначать удвоенные дозы этих препаратов. У курящих больных также зарегистрировано на 30% больше побочных эффектов β-блокаторов [15].

После отказа от курения риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы падает быстрее, чем риск развития заболеваний органов дыхания [13, 17, 19, 21]. Чем раньше человек отказывается от курения, тем благоприятнее прогноз [21, 22, 23, 31]. Так, через год после прекращения курения риск развития ИБС снижается на 50 %, а через 10 лет относительный риск смерти от заболеваний сердца для бывшего курильщика приближается к таковому у никогда не курившего человека [4]. При отказе от курения уже в первые 2 года риск развития ИМ и инсульта снижается в 2 раза [11, 31]. У пациентов с ИБС, перенесших ангиопластику или тромболизис после ИМ, отказ от этой вредной привычки снижает риск развития острого коронарного синдрома или повторного ИМ до уровня никогда не куривших людей [21, 22, 31].

Таким образом, несмотря на множество исследований о влиянии табакокурения на сердечно-сосудистую систему, в современной отечественной и зарубежной литературе практически отсутствуют исследования о влиянии курения табака на МЦР, тогда как эта система является наиболее важной и ответственной за основные процессы обмена между кровью и тканями организма. В связи с вышеизложенным, нам представляется актуальной проблема изучения МЦР методом биомикроскопии бульбарной конъюнктивы у курящих здоровых молодых людей и больных ИБС и оценки эффективности применения у курящих больных ИБС антиангинальных препаратов.

Литература

1. 1. Александров А.А., Александрова В.Ю., Ваганов А.Д. и др. Изучение распространенности курения среди подростков - основа разработки мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. - 2003. - №1. - С. 65-69.
2. 2. Александров А.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. Распространение курения среди врачей РФ. Информационная статья. - Режим доступа: http:// www.nonsmoking.ru (дата обращения 18.11.2010)
3. 3. Арутюнов Г.П., Кобалава Ж.Д., Карпов Ю.А. и др. Двойное открытое параллельное исследование по изучению влияния квинаприла в сравнении с лизиноприлом на дисфункцию эндотелия у курящих пациентов, страдающих мягкой и умеренной артериальной гипертензией в сочетании со стенокардией и имеющих микроальбуминурию // Сердце - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 213-218.
4. 4. Арутюнов Г.П. Курение как фактор риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Что делать практикующему врачу сегодня и как формировать стандарт назавтра. // Сердце - 2003. - Т. 4, № 4. - С. 176-186.
5. 5. Бабанов С.А. Табакокурение в молодежной среде и пути профилактики // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2002. - № 1. - С. 13-14.
6. 6. Волков В.С., Высоцкий Н.Н., Троцюк В.В. и др. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии // Клиническая медицина. - 1976. - № 7. - С. 115-119.
7. 7. Герасименко Н.Ф.. Заридзе Д.Г., Сахарова Г.М. Здоровье и табак: цифры и факты. - М.: А + В, 2007. - 80 с.
8. 8. Гогин Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь // Клиническая медицина. - 1998. - № 311. - С. 10-13.
9. 9. Гурова О.А. Сосуды и курение: табачная агрессия // Качество жизни и профилактика. - 2004. - № 10. - С. 20-23.
10. 10. Давидович И.М., Жарский С.Л. Влияние курения табака на микроциркуляцию в сосудах бульбарной конъюнктивы у практически здоровых людей молодого возраста // Кардиология. - 1982. - № 8. - С. 115-116.
11. 11. Кваша Е.А. Курение и сердечно-сосудистые заболевания // Украинский кардиологический журнал. - 2004. - № 6. Режим доступа: http://www.rql.ua/cardio_j/2004/6/kvasha.htm (дата обращения 8.12.2010)
12. 12. Ковалев И.А., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е. и др. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных с коронарным атеросклерозом // Бюллетень сибирской медицины. - 2002. - № 1 - С. 45-52. Режим доступа: http://www.ssmu.ru/bull/02/422.pdf (дата обращения 5.06.2011)
13. 13. Краликова Е., Кметова А. Влияние курения на здоровье, роль врачей в лечении табачной зависимости // Профилактическая медицина. - 2010. - Т. 13, № 6. - С. 34-36.
14. 14. Левшин Ф.В., Заридзе Д.Г. Табак и злокачественные опухоли // Вопросы онкологии. - 2003. - № 4. - С. 391-399.
15. 15. Марцевич С.Ю., Кутищенко Н.П., Лукина Ю.В. и др. Особенности лечения курящих пациентов сердечно-сосудистыми препаратами. 2009. Режим доступа: http://www.kardioforum.ru/article.aspx?id=65&rid=18 (дата обращения 5.06.2011)
16. 16. Марцевич С.Ю., Лукина Ю.В. Проблема табакокурения в России. Медикаментозная терапия никотиновой зависимости: новые и старые препараты с позиций доказательной медицины // Профилактическая медицина. - 2010. - Т. 13, № 6. - С. 24-28.
17. 17. Масленникова Г.Я., Органов Р.Г. Профилактика и снижение курения табака в практическом здравоохранении // Профилактическая медицина. - 2010. - Т. 13, № 6. - С. 11-20.
18. 18. Олейников В.Э., Матросова И.Б., Елисеева И.В. и др. Опыт применения аторвастатина у табакозависимых пациентов с метаболическим синдромом. - Режим доступа: www.consilium-medicum.com/medicum/1999/2000/artice/19915
19. 19. Онищенко Г.Г. Информационное письмо главного санитарного врача. 04.05.2000. - Режим доступа: http:// www.nonsmoking.ru (дата обращения 18.11.2010)
20. 20. Пронин В.С. Патогенетические аспекты изменения микроциркуляторного кровотока и сосудистой реактивности при хроническом употреблении алкоголя и табакокурении: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Омск, 2009 - 18 с.
21. 21. Руководство по контролю и мониторингу табачной эпидемии. ВОЗ. - 2003. - Режим доступа: http:// www.adic.org.ua/nosmoking/books/tob-epid/index.html (дата обращения 14.10.2010)
22. 22. Сахарова Г.М., Антонов Н.С. Противодействие табачной эпидемии - сохранение здоровья людей // Профилактическая медицина. - 2010. - Т. 13, № 6. - С. 3-7.
23. 23. Сахарова Г.М., Чучалин А.Г. Лечение табачной зависимости // Русский медицинский журнал. - 2001. - № 24. - С. 15-26.
24. 24. Сиротин Б.З., Шевцов Б.П., Давидович И.М., Жарский С.Л. Влияние курения табака на микроциркуляцию сосудов бульбарной конъюнктивы у молодых больных ишемической болезнью сердца // Терапевтический архив. - 1982. - № 3. - С. 70-73.
25. 25. Шевцов Б.П. Микроциркуляция у больных ишемической болезнью сердца молодого возраста и влияние на нее некоторых факторов риска: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Томск, 1990. - 22 с.
26. 26. Осташов М. Табак вредит все больше // Медицинская газета. -2006. - 24 ноября.
27. 27. Ben-Ami Sela MD. Sigarette smoking and endothelial damage // Thrombosis Research. - 15 January 1992. - Vol. 65. - P. 263-274.
28. 28. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with dose - related and potentially revevsible imparement of endothelium - dependent dilation in healthy young adults // Circulation. - 1993. - Vol. 88. - Part 1. - P. 2149-2155.
29. 29. Czernin J., Sun K., Brunken R. et al. Effect of acute and long-term smoking on myocardial blood flow and flow reserve // Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 2891-2894.
30. 30. Davis J.W., Shelton L., Eigenberg D.A. et al. Effects of tobacco and non-tobacco cigarette smoking on endothelium and platelets // Clinical pharmacology and therapeutics. - 1985. - Vol. 37(5). - P. 529-533.
31. 31. Rosenberg L., Kaufman D.W., Helrich S.P. et al. The risk of myocardial infarction after quitting smoking in men under 55 years of age // New England journal of medicine. - 1985. - Vol. 313. - P. 1511-1514.
32. 32. Santo-Tomas M., Lopes-Jimenez F., Machado H. et al. Effect of cigar smoking on endothelium-dependent brachial artery dilation in healthy young adults. // American heart journal. - 2002. - Vol. 143 (1). - P. 83-86.