2013 год № 3

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Несмотря на применение высокотехнологичной помощи в интенсивной терапии новорожденных, уровень летальности новорожденных пациентов в критических состояниях остается высоким. Наиболее частой причиной госпитализации доношенных новорожденных в отделения реанимации является пренатальная гипоксия плода и острая асфиксия новорожденных [3, 4, 5, 13, 14]. Реперфузионные изменения в центральной нервной системе новорожденных реализуются в виде гипоксически-ишемической энцефалопатии и постгипоксическом поражении многих органов и систем [1, 8, 10, 12].

Гипоксическое поражение сердечно-сосудистой системы встречается, по данным разных авторов [7, 9, 10, 11], у 40-70 % новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Особенности строения кардиомиоцитов у новорожденных, а также биоэнергетики сердечной клетки определяют значительную роль гипоксии в генезе нарушений процессов адаптации сердечно-сосудистой системы [7]. Сохранение вегетативной дисфункции в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является функциональная кардиопатия или цереброкардиальный синдром, который получил название "постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы" [7, 11].

Вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является предсказуемым результатом перенесенной гипоксиии и может проявляться уже в первые дни жизни, в виде парезов, дефектов моторики, некротизирующего энтероколита или вегето-висцеральным синдромом, синдромом рвоты и срыгивания в ближайшем прогнозе [1, 9, 10, 12].

Ренальная система - одна из наиболее восприимчивых к негативному воздействию гипоксии систем у доношенных новорожденных. В результате воздействия гипоксии происходит перераспределение кровотока, сужение почечных сосудов и уменьшение клубочковой фильтрации [1, 6], что повышает риск реализации нефрологической патологии в отдаленном периоде [6, 9, 10].

По данным многочисленных исследований [1, 10, 12], полиорганные нарушения у новорожденных, находящихся в критическом состоянии, составляют 3298 %, а прогноз и исход данных нарушений определяются не только тяжестью перенесенной гипоксии, а также уровнем и своевременностью оказания медицинской помощи [10]. Комплексная оценка клиниколабораторных и параклинических данных позволит проводить целенаправленную патогенетическую терапию, основной целью которой является максимально быстрое устранение имеющихся органных нарушений.

Цель исследования - определение распространенности полиорганных нарушений у новорожденных с гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга для обоснования адекватных методов лечения патологических состояний.

Материалы и методы

Методом случайной выборки проведен анализ клинических, лабораторных, параклинических показателей 30 доношенных новорожденных детей.

Критерии включения: срок гестации 38-41 неделя, оценка по шкале Апгар на первой минуте 7 и менее баллов, тяжелое состояние в первые 2 часа жизни.

Критерии исключения: срок гестации менее 38 недель, оценка по шкале Апгар на первой минуте более 7 баллов, удовлетворительное состояние в первые 2 часа жизни.

Всем пациентам проводилось мониторирование витальных функций с помощью прикроватных мониторов "Dashes", определение содержания в сыворотке крови креатинина, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) с использованием автоматического биохимического анализатора "Сапфир-400" фирмы Tokyo Boeki (Япония), уровень лактата венозной крови с использованием анализатора кислотно-щелочного и газового состава крови ABL 800 FLEX фирма Radiometer Medical ApS (Дания) на 3 и 5 сутки жизни. В качестве референтных были приняты 27-88 мкмоль/л - уровень креатинина, 0-41 ед./л - уровень АЛТ, 0-38 ед./л - уровень АСТ [2]. Референсные значения уровня лактата венозной крови - 0,9-1,7 ммоль/л [2].

Статистическую обработку материала проводили методами общемедицинской описательной статистики. Достоверными считались показатели при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Проведен анализ, и установлено, что оценка по шкале Апгар на первой минуте 3 и менее баллов была у 14 детей (48 %), от 3 до 6 баллов - у 25 % (n=8). Кроме того, 8 новорожденных (25 %) имели оценку по шкале Апгар 7 баллов на 1 минуте с ухудшением состояния через 15 минут - 2 часа после рождения (Ме=45 минут).

Все новорожденные, включенные в наше исследование, получали лечение и респираторную поддержку ИВЛ в отделении анестезиологии и реанимации для новорожденных КГБУЗ "Перинатальный центр". Основанием для перевода ребенка на ИВЛ послужил клинико-лабораторный комплекс, характерный для дыхательной недостаточности тяжелой степени. Проведение респираторной поддержки ИВЛ в режиме гипервентиляции и/или гипероксии потребовали 33 % пациентов, длительность аппаратной вентиляции составила 6,7±2,6 суток.

Степень тяжести гипоксически-ишемических поражений головного мозга оценивали в соответствии с классификацией РАСПМ (2009) и у 100 % новорожденных была диагностирована церебральная ишемия тяжелой степени, в 80 % случаев наблюдался судорожный синдром, требующий назначения антиконвульсантов.

Было установлено, что гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы сочеталось с гипоксическим повреждением почек у 20 новорожденных (67 %), постгипоксическими кардиопатиями у 13 детей (43 %), гепатопатиями и поражением желудочно-кишечного тракта - у 11 и 6 детей соответственно (37 % и 20 % новорожденных). О выраженности органного повреждения свидетельствует повышение уровня лактата венозной крови у всех новорожденных, среднее значение составило 3,6±1,06 ммлоль/л.

Постгипоксическое поражение почек проявлялось повышением уровня креатинина выше референтных значений (120,07±19,6 мкмоль/л) к 3 суткам в 74 % случаев и сохранялось высоким к 5 суткам жизни новорожденных в 26 % случаев. Отмечалось преобладание острого повреждения почек с сохранением диуреза (80 % новорожденных), реже встречалась олигоанурическая форма (20 % детей). Переход из олигоанурической стадии в полиурическую сопровождался кристаллурией у всех наблюдаемых детей, что свидетельствует о выраженном повреждении канальцевого аппарата почек.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявлялось персистенцией фетальных коммуникаций более 3 суток (у 45 % детей) и/или нарушением сократительной функции сердца, требующих инотропной поддержки более 5 суток (у 30 % детей), сочетание обоих типов изменений выявлялись в 25 % случаев. Все новорожденные требовали вазопрессорной поддержки длительностью 2 суток в связи с выраженной артериальной гипотензией.

Гепатопатии, проявляющиеся гепатомегалией и повышением уровня печеночных ферментов (АЛТ и АСТ) выявлялись в 37 % случаев. Содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови новорожденных в нашем исследовании составили 105,11±40,85 ед./л и 73,6 ± 22,6 ед./л соответственно. Отмечалось сохранение высоких значений печеночных ферментов более 3 недель в 30 % случаев, что подтверждает снижение регенерационной способности клеток гепатобилиарной системы в условиях гипоксии.

Обращало на себя внимание значительное число новорожденных с постгипоксическим поражением желудочно-кишечного тракта (20 %), проявляющимся некротическим энтероколитом до II-й степени тяжести и в 100 % случаев, сопровождающееся болевым синдромом, вздутием живота, наличием застойного содержимого в желудке, интолерантностью энтерального питания. Нормализация функции кишечника пролонгировалась до 3 и более недель, проявлялась нарушением моторики, отсутствием или снижением сосательного рефлекса, длительным зондовым кормлением, ферментативной недостаточностью.

Выводы

Полученные данные свидетельствует о том, что полиорганные постгипоксические нарушения у новорожденных утяжеляют течение адаптационного периода и вносят существенный вклад в негативный прогноз. Совершенствование профилактики и лечения патологических состояний у новорожденных требует внедрения новых методов лечения гипоксически-ишемических поражений органов и систем, динамического наблюдения не только педиатра-неонатолога и невролога, но и нефрологов, гастроэнтерологов, окулистов и т. д. для оптимизации реабилитационной программы минимизации инвалидизирующих изменений.

Литература

1. 1. Александрович Ю.С., Орел В.И., Нурмагамбетова Б.К., Пшениснов К.В., Паршин Е.В. Факторы риска развития синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных // Тольяттинский медицинский консилиум. - 2011. - № 3-4. - 15 с.
2. 2. Андрушкевич В. В. Биохимические показатели крови, их референсные значения, причины изменения уровня в сыворотке крови. - Новосибирск, 2006. - 256 с.
3. 3. Блинов Д.В. Объективные методы определения тяжести и прогноза перинатального гипоксическиишемического поражения ЦНС // Акушерство, гинекология и репродукция. 2011. № 2. - С. 5-12.
4. 4. Володин Н.Н. Перинатальная неврология - проблемы и пути решения // Неврология и психиатрия. - 2009. - № 10. - С. 4-8.
5. 5. Карпова Л.Н., Таранушенко Т.Е., Салмина А.Б. Клинико-метаболические особенности церебральной ишемии у доношенных новорожденных с анемией // Педиатрия. -2011. - Т. 90. - № 1. - С. 23-29.
6. 6. Козлова Е.М. Нарушения функций почек у новорожденных, перенесших гипоксию: автореферат дис. канд. мед. наук. - Нижний Новгород, 2003. - 167 с.
7. 7. Лашина Н.Б. 4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы // Медицинская панорама. - 2010. - № 8. - 22 с.
8. 8. Пальчик А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. - 2-е изд. - М.: МЕД - пресс-информ, 2006. - 256 с.
9. 9. Попов С.В. Состояние органного кровотока у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: автореферат дис. д-ра мед. наук. - Челябинск, 2003. - 371 с.
10. 10. Соколовская М.А. Факторы риска и профилактика развития синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных с первичным поражение центральной нервной системы и легких: автореферат дис. канд. мед. наук. - Томск, 2008. - 164 с.
11. 11. Харламова Н.В. Постгипоксические нарушения сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей (механизмы формирования, прогнозирование, профилактика, коррекция): автореферат дис. д-ра мед. наук. - Иваново, 2011. - 42 с.
12. 12. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие. М.:МЕДпресс-информ, 2006. Т. 1. -608 с.
13. 13. Eng L.F., Ghirnikar R.S., Lee Y.L. Glial fibrillary acidic protein: GFAP-thirty-one years (1969-2000). Neurochem. Res, 2000; 9-10: 1439-1451.
14. 14. Oh S.H., Lee J.G., Na S.J., Park J.H., Choi Y.C., Kim W.J. Prediction of early clinical severity and extent of neuronal damage in anterior-circulation infarction using the initial serum neuron-specific enolase level. Arch. Neurol, 2003; 60(1): 3741.