2014 год № 2

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Коварство артериальной гипертензии (АГ) состоит в том, что длительное время она протекает бессимптомно или с незначительными проявлениями, исподволь оказывая повреждающее действие на связанные с ней органы-мишени. Поэтому для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений и поражения органов-мишеней - сердца, мозга, почек, а также сосудов, непосредственно подвергающихся гемодинамической травме при АГ, важна ранняя диагностика субклинических отклонений с их стороны [12]. Во время АГ формируются структурно-функциональные изменения во всех отделах сосудистого русла [1, 11, 13]. Поражение сосудов при АГ включает в себя ремоделирование стенки крупных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа (КИМ) и увеличения диаметра сосудов, наличие и прогрессирование атеросклеротических бляшек и снижение эластических свойств артериальной стенки [13, 15, 19].

Среди различных сосудистых регионов брахицефальная область занимает особое место, в первую очередь, потому что она непосредственно связана и, в определенной мере, ответственна за другой важный орган-мишень у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) - головной мозг. Изучению цереброваскулярного кровотока посвящено довольно большое количество работ. Однако в большинстве своем они проведены у лиц с различной степенью тяжести дисциркуляторной энцефалопатии, развившейся вследствие различных причин, в том числе и длительно протекающей АГ [2, 3, 8], у пациентов старших возрастных групп при наличии у них морфологических изменений со стороны магистральных артерий головы [10] или на фоне проводимой антигипертензивной терапии [3].

Цель нашей работы состояла в оценке цереброваскулярного кровотока в экстра- и интракраниальных артериях головы и шеи у больных гипертонической болезнью молодого возраста впервые выявленной и/или при отсутствие в анамнезе постоянной эффективной антигипертензивной терапии в зависимости от степени АГ и стадии заболевания.

Материалы и методы

Всего обследовано 82 пациента молодого возраста (средний возраст - 36,9±1,5 года), из которых мужчин - 40 (48,8%) и женщин - 42 (51,2%) с гипертонической болезнью I стадии (52 человека - 63,4%) и II стадии (30 человек - 36,6%). Стадию ГБ устанавливали согласно критериям Всероссийского научного общества кардиологов 2010 года по наличию или отсутствию гипертрофии миокарда левого желудочка определяемую при эхокардиографии. АГ 1-й степени была у 50 (61 %) и 2-й степени - у 32 человек (39%). Критериями включения в исследование были возраст не старше 45 лет, наличие АГ 1-2-й степени, впервые выявленной и/или без постоянной гипотензивной терапии, согласие пациента на проведение исследования и отсутствие критериев исключения. Критерии исключения: возраст старше 45 лет, наличие хронической сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, злокачественные нарушения ритма сердца, сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий и артерий нижних конечностей, воспалительные и инфекционные заболевания, симптоматический характер АГ, который выявлялся с помощью комплексного обследования по общепринятой схеме, отказ пациента от начала или продолжения исследования. Обязательное условие включения пациентов в исследование - личное информированное согласие больного. Все пациенты были отобраны при постановке на диспансерный учет во время обращения в "Консультативно-диагностический центр" МЗ Хабаровского края "Вивея". Контрольную группу составили 28 практически здоровых лиц, средний возраст - 34,9±1,5 года (мужчин 9-32,1% и женщин 19-67,9%) с нормальным артериальным давлением (АД).

Состояние кровотока в общих, наружных и внутренних сонных артериях (СА), передних, средних и задних мозговых артериях (МА), центральных артериях сетчатки и позвоночных артериях (ПА) проводили ультразвуковым методом на аппарате Logiq 9 (GE Healthcare, USA). Определяли пиковую систолическая скорость кровотока (V_ps), конечную диастолическую (V_ed) и усреднённую (V_mean) скорости кровотока и индекс периферического сопротивления (R_i). Кроме того, в сонных артериях, 1-м и 2-м сегментах вертебральных артериях определяли диаметр сосудов и в мозговых артериях систолодиастолическое соотношение максимальных скоростей кровотока (S/D) [7]. Cуточное мониторирование АД (СМАД) проводили автоматической амбулаторной системой суточного мониторирования BPLab МнСДП-2 (ООО "Петр Телегин", Россия) с определением профиля и параметров АД [9]. Статистический анализ данных осуществляли с помощью программы Statistics. Использовали вычисление средних и стандартных ошибок. Определение связи между изучаемыми величинами - методом корреляционного анализа по Спирмену. Оценку достоверности различий при параметрическом распределении проводили с использованием t-критерия Стьюдента при p≤0,05. Для определения связи между воздействием АГ и вероятностью развития нарушений кровотока рассчитывали величину относительного риска (ОР), для оценки значимости которого использовали 95 % доверительный интервал (95% ДИ).

Результаты и обсуждение

Изучение показателей кровотока в сонных артериях (СА) в целом по всей группе больных с ГБ выявило достоверное, по сравнению с лицами с нормальным АД, снижение пиковой систолической скорости (V_ps) в общей СА и в наружной, и во внутренней ее ветвях с обеих сторон (табл. 1). Достоверного изменения диаметров и R_i общей сонной артерии и ее разветвлений в сравнении с контролем отмечено не было. При оценке кровотока в мозговых артериях также установлено достоверное снижение V_ps в левых средней и задней МА, которое сочеталось со статистически значимым ростом R_i в передней левой и средней правой МА. В позвоночных артериях (ПА) также наблюдали снижение кровотока - V_ps на уровне двух сегментов слева и снижение R_i в трех сегментах справа. Снижение кровотока в двух артериальных бассейнах головы способствовало и достоверному уменьшению V_ps в центральных артериях сетчатки с обеих сторон (табл. 1).

При оценке состояния кровотока в СА в зависимости от степени АГ было установлено, что снижение V_ps в разных ветвях СА наблюдалось в основном у пациентов со 2-й степенью АГ, отличаясь достоверно не только от показателей в контроле, но и от пациентов с АГ 1-й степени (табл. 2). Снижение V_ps в СА у больных АГ 2-й степени нередко сочеталось и значимым снижением в них конечной диастолической скорости кровотока (V_ed). Изменение скоростных показателей кровотока в мозговых сосудах также происходило в основном при 2-й степени АГ, но оно зависело от локализации сосудов. В передней МА мы не обнаружили существенных изменений показателей кровотока, в средней МА наблюдали достоверное уменьшение V_ps, V_ed и V_mean с обеих сторон по отношению к группе с АГ 1-й степени и контролю. В задней МА наоборот отмечен достоверный рост указанных показателей кровотока (табл. 3). Скорость кровотока в сонных артериях была либо неизмененной, либо на отдельных уровнях даже повышенной у пациентов с 1-й степенью АГ и достоверно сниженной у больных со 2-й степенью повышения АД. Пиковая скорость кровотока была одинаково достоверно снижена независимо от степени АГ (табл. 4).

Достоверное уменьшение показателей V_ps, а в некоторых сегментах и V_ed в сонных артериях было в основном присуще пациентам с ГБ II стадии, что сочеталось с увеличением у них диаметра общей СА с обеих сторон и внутренней СА справа (табл. 2). Аналогичная ситуация наблюдалась и в мозговых артериях, где значимое снижение исследуемых параметров скорости кровотока происходило в основном только при II стадии ГБ во всех трех парах МА (табл. 3). Выявленная закономерность прослеживалась и при оценке кровотока в различных сегментах позвоночных артерий, снижение которого преобладало у пациентов со второй стадией заболевания (табл. 4).

Головной мозг занимает важное место в ряду других органов-мишеней, вовлекающихся в патологический процесс при ГБ [12]. Вместе с тем, оценку состояния головного мозга при АГ трудно рассматривать изолированно от его кровоснабжения. Последнее в свою очередь зависит как непосредственно от структурно-функционального состояния экстра- и интракраниальных цереброваскулярных артерий, так и от системного артериального давления [17]. Мозговой кровоток характеризуется особым режимом, который обеспечивается функционированием ряда нейрогуморальных факторов, приводящих в действие механизмы саморегуляции, которые в свою очередь, поддерживают стабильную скорость кровотока в головном мозге и обеспечение его кислородом [2, 16].

Проведенное нами исследование показало, что в целом по всей группе у пациентов молодого возраста с ГБ I-II стадии в ответ на повышение системного АД наблюдалось снижение V_ps в разных ветвях СА. Расчёт относительно риска показал, что у данной категории больных с АГ, относительный риск (ОР) снижения АД в различных ветвях СА, по сравнению с лицами с нормальным АД, составляет от 4,42 до 8,04 (табл. 5). Полученные результаты свидетельствуют о том, у людей молодого возраста с ГБ I-II стадии и АГ 1-2-й степени сохранены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Высказанное предположение подкрепляется большим количеством обратных корреляционных связей между V_ps в разных ветвях СА и средним систолическим АД (срСАД) и суточным индексом (СИ САД) при его мониторировании (срСАД_д/V_psОСА_л=-0,23, p<0,05, ИВ САД_д/V_psОСА_л=-0,22, p<0,05, СИ САД/V_psОСА_л=-0,55, p<0,01, СИ САД/V_psНСА_пр=-0,23, p<0,05, СИ САД/V_psВСА_пр=-0,39, p<0,05, СИ САД/V_psВСА_л=-0,37, p<0,05). Вместе с тем, в ряде исследований показано, что у пациентов с АГ наблюдалось нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в сонных артериях [6, 10]. Сохранение ауторегуляции мозгового кровотока в нашем исследовании у пациентов с АГ было, вероятно, обусловлено несколькими факторами. Во-первых, указанная группа лиц была молодого возраста, во-вторых, отсутствовали значимые структурные изменения со стороны стенки сонных артерий. Так толщина комплекса интима-медиа (КИМ) СА у них находилась в пределах 0,5-0,6 мм и имела место нормальная скорость распространения пульсовой волны [4, 5]. Это свидетельствовало о сохранении эластичности артерий, что давало им возможность увеличивать диаметр в ответ на рост АД. Известно, что даже небольшие изменения в диаметре просвета артерий оказывают значительное влияние на региональной и глобальной мозговой кровоток [14, 18]. Именно рост систолического АД у наших пациентов приводил к увеличению диаметра просвета СА, что подтверждалось результатами корреляционного анализа между параметрами САД и диаметрами (Д) наружной и внутренней СА (срСАД_д/Д НСАл=0,47, p<0,05, ИВ САД_д/Д НСАл=0,32, p<0,05, срСАД_д/Д ВСА_пр=0,54, p<0,01, ИВ САД_д/Д ВСА_пр=0,47, p<0,05, срСАД_н/Д ВСА_пр=0,43, p<0,05, срСАД_н/Д ВСА_л=0,44, p<0,05, ИВ САД_д/Д ВСА_л=0,56, p<0,01). Аналогичные соотношения наблюдали и между параметрами САД и диаметрами позвоночной артерии (Д ПА) - срСАД_д/Д ПА_пр=0,51, p<0,01, срСАД_н/Д ПА_л=0,63, p<0,01, ИВ САД_н/Д ПА_пр=0,7, p<0,01, ИВ САД_н/Д ПА_л=0,68, p<0,01.

Однако, несмотря на сохраняющуюся в стабильных условиях ауторегуляцию мозгового кровотока, в том числе и в мозговых артериях, ранее нами было установлено, что у пациентов молодого возраста с ГБ I-II стадии и АГ 1-2-й степени, в отличие от лиц с нормальным АД, наблюдалось нарушение ауторегуляции тонуса средней мозговой артерии при проведении функциональных нагрузочных проб миогенной и метаболической направленности [4]. Таким образом, у лиц молодого возраста с ГБ, несмотря на сохранение ауторегуляции мозгового кровотока в базальных условия, проведение функциональных нагрузочных проб выявляет у них ранние нарушения данного процесса.

Выводы

У больных молодого возраста с ГБ I-II стадии и АГ 1-2-й степени при отсутствии структурных изменений со стороны сонных артерий, выявляемых при их ультразвуковом исследовании, в базальных условиях сохранена ауторегуляция кровотока в экстра- и интракраниальных артериях головы.

Установлена корреляционная зависимость между различными параметрами систолического АД, определяемыми при его суточном мониторировании с пиковой скоростью кровотока и диаметрами церебральных артерий.

Литература

1. 1. Бойцов С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии // Болезни сердца и сосудов. - 2006. - Т. 1, № 3. - С. 35-40.
2. 2. Гераскина К.А., Суслина З.А., Фонякин А.В. Реактивность сосудов головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии и риск развития гипоперфузии мозга// Терапевтический архив. - 2001. - № 2. - С. 43-48.
3. 3. Голованова Е.Д., Силаева Н.Н., Ковалев Д.Ю. Влияние амлодипина и бисопролола на кровоток в брахиоцефальных артериях у пациентов с артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - №5. - С. 29-340.
4. 4. Давидович И.М., Поротикова Е.В., Винокурова И.Г. Ауторегуляция сосудистого тонуса и показатели жесткости сосудов у больных артериальной гипертензией молодого возраста: гендерные особенности и влияние антигипертензивной терапии // Проблемы женского здоровья. - 2011. - № 2, Т. 6. - С.73-78.
5. 5. Давидович И.М., Винокурова И.Г. Структура и функция сосудистой стенки у людей с артериальной гипертензией молодого возраста: влияние основных факторов сердечно-сосудистого риска // Терапевт. - 2013. - №6. - С.17-24.
6. 6. Кривенко Л.Е., Кузьменко Е.А., Вуд Т.Г. и др. Состояние мозгового кровообращения и брахиоцефальных артерий у больных гипертонической болезнью // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2012. - № 4. - С. 21-24.
7. 7. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. Реальное время.- Москва. - 2003. - С. 100-113.
8. 8. МусихинаН.А., ГапонЛ.И., УтешеваА.Б. и др. Церебральный кровоток, функциональная активность эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией на фоне терапии ивабрадином в комбинации с периндоприлом // Терапевтический архив. - 2012. - №12. - С.30-34.
9. 9. Рогоза А.Н., Ощепкова Е.В. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности лечения. Часть 3. Суточное мониторирование АД (СМАД) // Атмосфера. Кардиология. - 2008. - № 4. - С. 15-22.
10. 10. Стороженок С.Ю., Афанасьев Е.Ю. Состояние периферического сосудистого сопротивления, мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у больных артериальной гипертензией // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 9-14.
11. 11. Сторожаков Г.С., Верещагина Ю.Б., Червякова А.М. и др. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста. Артериальная гипертензия. - 2005. - Т. 11, № 1. - С.17-20.
12. 12. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J 2013 doi:10.1093/eurheartj/eht151.
13. 13. Cecelja M., Chowienczyk P. Arterial Stiffening Cause and Prevention // Hypertension. - 2010. - Vol. 56. - Р. 29-30.
14. 14. Eric C. P., Wang Z., Britz G. Regulation of Cerebral Blood Flow. International Journal of Vascular Medicine. - 2011. - Vol. 10. - Р. 1-8.
15. 15. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis. Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - Р.581-587.
16. 16. Kulik T., Kusano Y., Aronhime S., et al. Regulation of cerebral vasculature in normal and ischemic brain // Neuropharmacology. - 2008. - Vol. 55. - P.281-288.
17. 17. Mchedlishvili G. Physiological mechanisms controlling cerebral blood flow // Stroke. - 1980. -Vol.11.- P. 240-248.
18. 18. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L. Cerebral autoregulation//Cerebrovasc Brain Metab Rev. - 1990. - Vol. 2. - P. 161-192.
19. 19. Payne R.A., Wilkinson I.B., Webb D.J. Arterial Stiffness and Hypertension. Emerging Concepts // Hypertension. - 2010. - Vol. 55. - Р. 9-14.