2015 год № 4

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Тиреотоксические формы зоба, обусловленные как диффузным токсическим зобом, так и узловыми формами, занимают ведущее место в структуре тиреоидной патологии. В регионах легкого и умеренного йодного дефицита болезнь Грейвса (БГ) и многоузловой токсический зоб (МУТЗ) являются двумя основными причинами тиреотоксикоза в отличие от регионов с нормальным потреблением йода, в которых абсолютно доминирует БГ [5]. Не является исключением большая часть территорий Хабаровского края, где основной причиной тиреотоксикоза является МУТЗ как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы (ФА ЩЖ) [4].

В настоящее время используется три основных метода лечения тиреотоксикоза: фармакотерапия (прием тиреостатиков), хирургический метод и терапия радиоактивным йодом [2].

Несмотря на то, что впервые РЙТ применили в конце прошлого столетия, некоторые вопросы до сих пор остаются предметом активных дискуссий [3]. Ввиду того, что на цель лечения различных форм тиреотоксикоза радиоактивным йодом существуют различные взгляды, это привело к разработке многочисленных вариантов его назначения, которые могут быть разделены на использующие точные дозиметрические расчеты, базирующиеся на оценке захвата ¹³¹I, и эмпирические методы расчета терапевтической активности, включая преднамеренное многократное назначение малых активностей, а также большой фиксированной активности ¹³¹I, надежно гарантирующей аблацию ЩЖ [1, 10, 11, 12].

Среди специалистов есть сторонники как фиксированных (стандартных) доз, так и индивидуально рассчитанных для каждого пациента. Простота дозирования ¹³¹I привела к широкому распространению методики фиксированных доз радиойода, особенно в англоязычных странах. Ряд авторов предлагают фиксированные активности ¹³¹I в МБк - 200, 400, 600 и 800 или в мКи - 5, 10, 15 и 20 (1 мКи=37 МБк) в зависимости от размера зоба, осложнений тиреотоксикоза (мерцание предсердий, сердечно-сосудистая патология) и прочих привходящих факторов [7, 8, 9, 13].

В нашей стране РЙТ используется крайне ограниченно из-за отсутствия специализированных отделений. В настоящее время наблюдается тенденция к возрождению данного метода лечения в тиреоидологии.

Материалы и методы

В данном исследовании представлен опыт применения РЙТ с использованием стандартных активностей ¹³¹I у пациентов с МУТЗ.

Под наблюдением находились 39 пациентов с МУТЗ, получивших лечение ¹³¹I. РЙТ проводилась на базе Радиоизотопной лаборатории Онкоцентра г. Благовещенска. Использовали изотонический водный раствор натрия йодида принимаемый per os. Nа-¹³¹I в изотоническом стерильном растворе произведен в соответствии с ФС 42-001833979-02 в филиале ГНЦ РФ НИФХИ им. Л.Я. Карпова (Обнинск). Назначалась фиксированная активность ¹³¹I - 200 МБк, двукратно, с интервалом в 2 месяца (в суммарной дозе 400 МБк).

Результаты и обсуждение

Оценка эффективности РЙТ проводилась через 6 месяцев после лечения. Благоприятными исходами РЙТ считались эутиреоз и гипотиреоз, поскольку целью лечения ¹³¹I является разрушение гиперфункционирующих тироцитов в таком объеме, который достаточен для ликвидации тиреотоксикоза и достижения стойкого эутиреоидного, либо гипотиреоидного состояния [5].

Были получены следующие результаты: эутиреоз был достигнут у 17 пациентов (43,6 %), гипотиреоз имел место у 13 больных (33,3 %). Сохранение тиреотоксикоза спустя 6 месяцев отмечалось в 9 случаях (23,1 %). В целом с позиции зарубежных центров, использующих назначение стандартных активностей (5, 10, 15, 20 мКи) наши пациенты получили относительно небольшие активности.

Нормализация тиреоидного статуса сопровождалась уменьшением объема ЩЖ. Так, в группе наблюдавшихся пациентов с МУТЗ средний объем ЩЖ до лечения составлял 21,3±0,41 см³ (от 15 до 122,5 см³). Через 6 месяцев после РЙТ средний объем уменьшился на 21,2 % и составил 16,8±0,23 см³ (р<0,05).

Полученные результаты свидетельствуют о достаточно высокой эффективности РЙТ с назначением стандартной активности ¹³¹I (400 МБк) при МУТЗ: общее количество положительных исходов составило 76,9 %. Следует отметить, что среди всех наблюдавшихся пациентов мы не зафиксировали ни одного случая радиационного тиреоидита, который может отмечаться при однократном введении больших активностей ¹³¹I.

В отличие от БГ при ФА гиперфункционирует не вся ЩЖ, а отдельные автономные ("горячие") ареолы, которые очень часто не совпадают с имеющимися у пациентов узловыми образованиями. В результате ¹³¹I захватывается преимущественно автономными участками, которые и разрушаются [6]. Нормальная же ткань ЩЖ после разрушения автономной "растормаживается" и начинает функционировать, за счет чего у пациента можно ожидать сохранения эутиреоза.

Таким образом терапия ¹³¹I при ФА является лечением выбора, поскольку при введении ¹³¹I потенциально возможно селективное разрушение автономной ткани ЩЖ, чего никогда нельзя сделать при хирургической операции, поэтому последняя при МУТЗ в подавляющем большинстве случаев должна подразумевать тиреоидэктомию [5].

Учитывая эпидемиологические особенности Дальневосточного региона, cвязанные с наличием йодного дефицита и обусловливающие высокую частоту МУТЗ, актуальным на наш взгляд является более широкое внедрение метода РЙТ в повседневную клиническую практику, позволяющее сделать лечение радиоактивным йодом более доступным для пациентов, страдающих тиреотоксикозом.

Литература

1. 1. Апян А.С., Розиев Р.А. Радиотерапия диффузного токсического зоба: дозиметрические аспекты // Медицинская радиология и радиационная безопасность. - 2001. - Т. 46, № 3. - С. 54.
2. 2. Балаболкин М.И. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: учеб. пособие. - М.: Медицина, 2007. - 816 с.
3. 3. Данилова Л.И., Валуевич В.В. Радиойодтерапия доброкачественных заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. - 2006. - Т. 52, № 2. - С. 43-46.
4. 4. Сиротин Б.З. Йоддефицитные заболевания в Хабаровском крае: монография. - Хабаровск, 2004. - 54 с.
5. 5. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита. - М.: Изд. дом "Видар-М", 2005. - 240 с.
6. 6. Allahabadia A., Daykin J., Holder R.L., et al. Age and gender predict the outcome of treatment for Graves, disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 1038-1042.
7. 7. Alexander E., Larsen P.R. High dose ¹³¹I therapy for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 1073-1077.
8. 8. Farrar J.J., Toft A.D. Iodine-treatment of hyperthyroidism: Current issues // J. Clin. Endorinol. Metab. - 2003. - Vol. 35. - P. 207-212.
9. 9. Hedley A.J., Lazarus J.H., McGree M.S., et al. Treatment of hyperthyroidism by radioactive iodine. Summary of a UK-national survey prepared for the Royal College of Physicians Committee on Endocrinology and Diabetes // J. R. Coll. Physicians. - London. - 1992. - Vol. 26. - P. 348-351.
10. 10. Jarloy A.E., Hegedus L., Kristensen O. Is calculation of the dose in radioiodine therapy of hyperthyroidism wothwile? // Clin. Endocrinol. - 1995. - Vol. 43. - P. 325-329.
11. 11. Nordyk R.A., Gilbert J. Optimal iodine-131 dose for the eliminating hyperthyroidism in Graves disease // J. Nucl. Med. - 1991. - Vol. 32. - P. 411-416.
12. 12. Nygaard B. Radioiodine therapy of multinodular toxic goitre // Arch. Intern. Med. - 1999. - Vol. 159. - P. 1364-1368.
13. 13. Weetman A.P. Etiology, diagnosis and treatment of Graves disease // Thyroid International - 2003. - № 2. - P. 12.