2017 год № 1

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия (ЭЭД) тяжелое заболевание роговицы, характеризующееся непрерывным течением, трудно поддающееся консервативной терапии. В основе заболевания лежит нарушение водно-электролитного обмена в роговичной ткани, вследствие повреждения эндотелия. ЭЭД развивается при уменьшении количества эндотелиальных клеток до критической величины - около 500 на 1 мм². Такое количество клеток не способно поддерживать стабильную гидратацию стромы. Нарушение барьерной функции эндотелия приводит к отеку стромы и эпителия. В эпителиальном слое нарушаются межклеточные связи и формируются буллы [5]. Буллезное изменение эпителия сопровождается выраженным роговичным синдромом и снижением остроты зрения [1].

Медикаментозное лечение эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы направлено на купирование основных симптомов заболевания. Использование 20 % раствора глюкозы уменьшает отек, для стимуляции трофических процессов проводят облучение гелий-неоновым лазером. Мягкие контактные линзы позволяют значительно снизить болевой синдром [5]. К оперативным методам лечения ЭЭД относят фототерапевтическую кератостромэктомию, интрастромальную имплантацию амниотической мембраны [8, 9]. Радикальным методом лечения ЭЭД является сквозная кератопластика. В последние годы все более широкое распространение приобретает методика задней послойной кератопластики [5].

В настоящее время ряд офтальмологов предлагают в лечении ЭЭД, использовать введение в переднюю камеру аутоплазмы пациента активированную полуданом [3, 6, 7]. Положительное влияние данной методики объясняется более интенсивной продукцией интерферонов ?, ? и ? в ответ на введение полудана в культуре клеток крови, обуславливающей каскадную секрецию в них комплекса цитокинов, обладающих активностью интерлейкинов 1, 2, 8, фактора некроза опухолей, и факторов роста, а также антиапоптозным действием полудана в культуре лимфоцитов [2, 7]. Комплекс цитокинов способствовует купированию воспалительных явлений и стимуляции регенерации эндотелия роговицы.

Учитывая столь достаточный терапевтический эффект аутоцитокинотерапии, нами предложена методика интрастромального введения аутоплазмы активированной полуданом пациентам с буллезной кератопатией, позволяющая более прицельно воздействовать на измененные структуры роговицы и создать в ее ткани депо цитокинов с выраженным биологическим действием.

Цель работы - разработать и оценить эффективность методики интрастромального введения аутоплазмы, активированной полуданом в лечении пациентов с индуцированной эндотелиально-эпителиальной дистрофией роговицы.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 12 пациентов (12 глаз) с буллезной кератопатией развившейся после экстракции катаракты различными методами с имплантацией различных моделей ИОЛ в возрасте от 55 до 82 лет, которым было проведено интрастромальное введение аутоплазмы активированной полудном. Использовалась методика активации аутоплазмы полуданом предложенная в 2001 году А.А. Каспаровым.

Все больные неоднократно находились на стационарном лечении по поводу кератопатии и получали стандартную противоотечную, репаративную, кератопластическую терапию. Основным проявлением заболевания у пациентов был роговичный синдром, проявляющийся чувством инородного тела, светобоязнью, слезотечением, болями в глазу.

Пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование визометрия, биомикроскопия, транспальпебральная тонометрия в сроки до операции и через 1, 3, 6 месяцев после операции. Период наблюдения составил 12 месяцев.

Способ осуществлялся следующим образом. После местной эпибульбарной анестезии 0,4 % раствором оксибупрокаина микрошпателем деэпителизировали всю поверхность роговицы. В заранее выбранном меридиане, например на 12 часах в 0,5-1 мм от лимба, производили насечку на глубину 2/3 стромы роговицы длиной 2,0 мм. Затем расслаивали роговицу по всей площади на глубину 2/3 стромы. Выполняли парацентез в зоне насечки с выпусканием влаги передней камеры с целью создания гипотонии глаза и для предотвращения обратного излияния плазмы. В образованный карман с помощью шприца и канюли вводили аутоплазму активированную полуданом. При необходимости на парацентез накладывали 1 узловой шов. Избытки аутоплазмы вводили под конъюнктиву паралимбально. На роговицу помещали мягкую контактную линзу до завершения эпителизации. В послеоперационном периоде проводили антибактериальную, противовоспалительную и кератопластическую терапию.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программы Microsoft Excel и пакета программ Statistica 6.0.

Результаты и обсуждение

В результате интрастромальной кератоинфузии аутоплазмы активированной полуданом пациенты отмечали уменьшение болевого синдрома, который купировался при завершении эпителизации в среднем через 8,8±3,2 дней. При использовании субъективной оценки дискомфорта, через месяц после процедуры 8 пациентов отметили полное отсутствие дискомфорта, 2 пациента обнаружили значительное улучшение по сравнению с дооперационным состоянием, однако их беспокоило чувство инородного тела, 2 пациента наблюдали незначительное улучшение, но сохранялось выраженное чувство дискомфорта. Через 12 месяцев 6 пациентов не отмечали чувства инородного тела, а 6 пациента испытывали чувство дискомфорта и нуждались в инстилляции противовоспалительных и кератопластических препаратов. К моменту выписки из стационара, в среднем через 10 дней, у всех пациентов наблюдалось значительное снижение отека роговицы и соответствующее повышение её прозрачности. Уже в первую неделю после интрастромальной кератоинфузии аутоплазмы активированной полуданом отмечалось повышение остроты зрения с 0,005±0,01 до 0,02±0,01. А через год средняя острота зрения у прооперированных пациентов составила 0,03±0,02. Всем пациентам проводили транспальпебральную тонометрию, нами не было зафиксировано статистически значимых изменений внутриглазного давления на всем протяжении наблюдения за пациентами.

Таким образом, радикальным методом лечения буллезной кератопатии являются эндотелиальная и сквозная кератопластика. Однако в ряде случаев отсутствует возможность проведения оперативного лечения в силу возраста пациента или тяжелой сопутствующей патологии, в связи с чем, является актуальным поиск альтернативных методов лечения буллезной кератопатии.

Интрастромальная кератоинфузия аутоплазмы активированной полуданом является эффективным способом лечения пациентов с ЭЭД. Данная методика обеспечивает купирование роговичного синдрома, снижение отека роговицы и повышение остроты зрения. Позволяет ввести большое количество биологических факторов в ткани роговицы (цитокинов, фактора некроза опухолей, факторов роста и т. д.).

Достигаемый эффект снижается с течением времени, но полученные результаты значительно повышают качество жизни пациентов с ЭЭД, позволяют проводить радикальные методы лечения на более спокойном глазу, тем самым уменьшая риск возникновения рецидива заболевания.

Интрастромальная кератоинфузия аутоплазмы активированной полуданом пациентам с индуцированной эндотелиально-эпителиальной дистрофией роговицы позволяет снизить проявление роговичного синдрома, уменьшить отек и повысить остроту зрения в раннем послеоперационном периоде. Это создает более благоприятные условия для успешного проведения радикальных методов лечения (сквозная, задняя послойная кератопластика).

Литература

1. 1. Горгиладзе Т.У., Ивановская Е.В., Горгиладзе Л.Т. Дистрофии роговицы (патогенез и лечение) // Офтальмол. Журн. - 1992. - № 3. - С. 129-133.
2. 2. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. - М., Медицина, 1998. - С. 192.
3. 3. Каспаров А.А. Офтальмогерпес. - М., Медицина, 1994. - С. 4-13.
4. 4. Каспаров А.А., Магден Ю., Куренков В.В., Полунин Г.С. Федоров А.А., Воротникова Е.К. Эксимерлазерная фототерапевтическая кератостромэктомия (ФТК) в лечении буллезной хронической кератопатии // Офтальмологический журнал. - 1999. - № 369. - С. 197-201.
5. 5. Каспаров А.А. Послеоперационная буллезная кератопатия: трансплантационные и не трансплантационные методы лечения // Тезисы докладов Девятого съезда офтальмологов России. - М., 2010. - С. 307.
6. 6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1993, Ч. 2. - С. 203.
7. 7. Митягина О.Н., Павлюк А.С. Влияние иммуномодулятора "полудана" на клеточную регенерацию и состояние апоптоза в эксперименте // Тезисы I Российского симпозиума по рефракционной хирургии. - М., 1999. - С. 66.
8. 8. Скачков Д.П. Морфологические изменения роговицы после интрастромальной имплантации амниона при эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы в эксперименте // Якутский медицинский журнал. - Якутск, 2012. - № 2. - С. 41-43.
9. 9. Скачков Д.П. Влияние интрастромально расположенной амниотической мембраны на роговицу при моделированной эндотелиально-эпителиальной дистрофии // Мат. VII международной науч.-практ. конф. Перспективы образования в науке и технике - 2011. - Польша, 2011. - С 49-54.