2018 год № 4

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

При изучении экстрасистолической аритмии невозможно игнорировать тот факт, что происхождение предсердной и желудочковой экстрасистолии (Э) может оказаться столь различным, что попытка их единого анализа приводила бы к нарушению внутренней логики исследования. Посвящая обзор предсердной экстрасистолии (ПЭ), автор хочет подчеркнуть своеобразие патогенетических путей манифестации аритмии, которая на первый взгляд кажется идиопатической. Известно, что ПЭ широко распространена в популяции: по данным Беленкова Ю.Н. и Оганова Р.Г. у здоровых субъектов при суточном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) регистрация ПЭ достигает 90 % [27]. Каковы же предпосылки для ее столь высокой распространенности?

Во-первых, сложная "архитектоника" предсердий, заключающаяся в наличии большого количества анатомических образований (устья полых вен, устья легочных вен), которые при определенных условиях становиться идеальным субстратом для macrore-entry [9].

Во-вторых, продолжительность эффективного рефрактерного периода предсердного миокарда примерно в три раза меньше желудочкового, что обусловливает повышенную электрофизиологическую уязвимость предсердий [5].

В-третьих, высокая концентрация в области устьев легочных вен и "crista terminalis" "спящих" кардиомиоцитов с высоким значением потенциала покоя [19]. Под влиянием разнообразных факторов трансмембранный потенциал этих кардиомиоцитов может смещаться к пороговому значению, что способствует появлению экстра- или парасистолической импульсации [17].

В-четвертых, вегетативная иннервация предсердного миокарда обильно представлена симпатическими и парасимпатическими волокнами, которые, нередко, выступают в роли триггера или модулятора аритмий [28]. Как известно, парасимпатические волокна в желудочковом миокарде выражены слабо [30].

В-пятых, толщина стенок предсердий существенно меньше толщины стенок желудочков. Этот факт предопределяет "легкость" растяжения предсердий (анатомическое ремоделирование) при их гемодинамической перегрузке или при миокардиодистрофии [1, 2].

В-шестых, длительность потенциала действия эндокардиальных волокон рабочего миокарда предсердий больше, чем эпикардиальных [11]. Очевидно, что дальнейшее усиление дисперсии внутрипредсердного трансмембранного потенциала будет предрасполагать к манифестации эктопии.

Таким образом, совокупность анатомо-физиологических характеристик предсердий служат своеобразными некорригируемыми "факторами риска" появления предсердных аритмий.

Обсуждение

У пациентов с неизмененным сердцем по данным ультразвукового исследования клиническая интерпретация ПЭ вызывает наибольшие сложности.

Единичная ПЭ, выявленная у здорового субъекта, редко мотивирует врача на какие-то активные лечебные действия, вероятно, из-за своей высокой распространенности и неочевидности прогноза. По мнению экспертов, частая ПЭ (более 30 в час) или ПЭ "высоких градаций" (феномен "Р на Т", частая парная или групповая Э) для нормы не характерна [8, 28, 31]. Во всяком случае, их регистрация должна насторожить клинициста, даже если субъективные ощущения пациента при этом скудны, а ультразвуковые параметры сердца не выходят за границы нормы.

В отсутствии очевидных предпосылок для появления ПЭ ее нередко разделяют на вагусную и адренергическую [28]. Подобное ранжирование призвано подчеркнуть проаритмогенное влияние симпатического или парасимпатического гипертонуса на предсердный миокард. Однако, как показывает практический опыт, такая дифференциация предсердных аритмий возможна только у части больных. В итоге, на практике мы наблюдаем, что у одного и того же пациента корреляционная связь между частотой ПЭ и частотой основного ритма в разные промежутки времени может иметь противоположное направление.

В классических исследованиях Розенштрауха Л.В. и соавт. [3, 10, 14] было показано, что введение собакам в артерию синусового узла изопротеренола не провоцировало учащение ПЭ и инициацию фибрилляции предсердий (ФП). Вместе с тем, введение ацетилхолина или последовательное введение ацетилхолина и изопротеренола провоцировало экстрасистолический запуск ФП в большинстве случаев. Таким образом, в экспериментальных условиях показана возможность манифестации изолированной вагусной ФП; при адренергическом характере запуска ФП, вероятно, имеет место исходно повышенный тонус блуждающего нерва, а симпатические стимулы играют роль облигатного триггера.

Экстраполируя результаты данных исследований на человека, можно предположить, что при определенных обстоятельствах вегетативный дисбаланс выступает в роли катализатора предсердных нарушений автоматизма идиопатического характера. А поведенческие паттерны есть пусковой фактор этого дисбаланса.

Учитывая проаритмогенный характер избыточных вагальных влияний на миокард, следует подробно остановиться на вероятных причинах, по которым тонус блуждающего нерва повышается in vivo. Общность вагусной иннервации предсердного миокарда и многих внутренних органов теоретически делает возможным появление висцеро-кардиальных рефлексов [18, 28]. Известно, что большинство афферентной импульсации от полых внутренних органов исходит от механорецепторов, активирующихся при растяжении стенок, напряжении сдвига [30]. "Слабым" местом, где избыточное раздражение вагуса кажется наиболее вероятным, является кардиальный (брюшной) отдел пищевода [4, 12, 25]. Уязвимость блуждающего нерва в данной анатомической области определяется следующими факторами:

- прохождение кардиального отдела пищевода через анатомически узкое пространство - пищеводное отверстие диафрагмы;

- прочная фиксация пищевода к диафрагме связками обеспечивает его неподвижность; однако в условиях патологии ослабление связочного аппарата делает возможным вертикальные смещения пищевода;

- хроническое повышение внутрибрюшного давления (весьма распространенный патофизиологический феномен) изменяет нормальную перистальтику пищеводно-желудочного соединения и способствует формированию недостаточности кардии.

Автор далек от мысли считать, что описанные выше клинико-анатомические "аберрации" являются единственной предпосылкой возникновения висцеро-кардиальных рефлексов. Однако устойчивое раздражение афферентов вагуса из области пищеводно-желудочного перехода, вероятно, есть самая распространенная причина избыточных парасимпатических влияний на миокард [15, 16, 24].

Чрезмерная вагусная стимуляция усиливает дисперсию рефрактерности миокарда предсердий, что провоцирует появление таких электрофизиологических феноменов, как re-entry и ранняя триггерная активность [8, 10, 14]. В таком случае на ЭКГ при тенденции к синусовой брадикардии может регистрироваться ПЭ, в том числе ранняя "типа Р на Т".

На данном фоне ситуационное повышение симпатического тонуса (например, вследствие психоэмоционального напряжения) оказывает "дополнительный" проаритмогенный эффект на предсердия, усиливая анормальный автоматизм за счет снижения величины трансмембранного потенциала покоя (приближение его к пороговому уровню) [3, 14]. На ЭКГ может регистрироваться ПЭ с вариабельным интервалом сцепления или парасистолическая импульсация.

Какие клинические и поведенческие факторы способны провоцировать усиление вагусных рефлексов на сердце из области пищеводно-желудочного "соустья"? Наиболее очевидны следующие:

- абдоминальный тип ожирения;

- гиподинамия;

- преклонный возраст;

- аномальная анатомия пищевода и (или) желудка на фоне дисплазии соединительной ткани;

- курение.

Рассмотрим каждый из них отдельно. Висцеральное ожирение ассоциируется с повышением внутрибрюшного давления, вследствие чего неизбежно увеличивается интрагастральное давление. Такой патофизиологический "каскад" со временем может приводить к затруднению пропульсивной перистальтики пищевода, нарушать работу его нижнего мышечного жома и способствовать формированию недостаточности кардии [6, 13, 18]. Хроническая гиподинамия, во-первых, нередко сопутствует набору лишнего веса по андроидному типу, во-вторых, ослабляет базовые тонизирующие симпатические влияния на гладкую мускулатуры внутренних полых органов, в частности, снижая тонус пищеводных сфинктеров [25, 30]. В преклонном возрасте наблюдается гипотонус мышечного каркаса пищевода и желудка, ослабление их связочного аппарата; происходят атрофические изменения в диафрагме. Все это в совокупности увеличивает риск появления таких патологических состояний, как недостаточность кардии, гастроэзофагорефлюксная болезнь, диафрагмальная грыжа, гастроптоз [7, 20, 22]. При соединительнотканной дисплазии моторно-тонические нарушения желудочно-кишечного тракта могут возникать вследствие врожденной "соединительнотканной недостаточности". В результате, перечисленные выше патологические состояния пищевода и желудка характерные для возрастной инволюции, возникают "как будто беспричинно" у лиц молодого и среднего возраста [26]. Курение способствует увеличению частоты пищеводного рефлюкса за счет снижения тонуса кардиального сфинктера и угнетения желудочной моторики. Повышение внутрибрюшного давления во время кашля у хронических курильщиков способствует уменьшению градиента давления между нижней третью пищевода и желудком [21, 23].

Очевидно, что проаритмогенный характер висцеро-кардиальных рефлексов проявляется тогда, когда вагальный тонус значительно превышает свой базальный уровень [10]. Существование подобного вегетативного дисбаланса на протяжении длительного промежутка времени чаще всего предполагает следующую хронологию развития аритмических событий: синусовая брадикардия, единичная предсердная эктопия, ПЭ высоких градаций, неустойчивая ФП, устойчивая ФП.

В тех случаях, когда избыточность парасимпатических кардиальных влияний не достигает "критической" величины, предсердные аритмии возникают (учащаются) только при гиперсимпатических воздействиях (например, психоэмоциональный стресс) [12]. С другой стороны, учащение ПЭ или запуск ФП в момент кратковременного повышения внутрибрюшного давления (резкие наклоны туловища, натуживание при дефекации, быстрый прием пищи и т.д.) предполагает, что иногда для усиления предсердного автоматизма достаточно ситуационного парасимпатического гипертонуса [28].

Интересным кажется взгляд на происхождение ПЭ и ее тахиаритмических осложнений специалистов психосоматической медицины [29]. Согласно их наблюдениям довольно частой психодинамической предпосылкой вагусной ФП является "экзистенциальный вакуум", когда неосознаваемое отсутствие смысла жизни компенсируется "эрзац-удовольствиями", например, едой или курением. В этом контексте хочется привести известное выражение выдающегося психиатра К.Юнга: "Около трети моих пациентов страдают не от клинического невроза, а от бессмысленности и пустоты их жизни". Психодинамический подход к ФП, запускаемой симпатическими стимулами, подразумевает, что манифестации аритмии нередко предшествуют вспышки "нарциссического гнева" с подсознательным чувством вины.

Конечно, перед врачами-интернистами, прежде всего, стоят практические задачи, подразумевающие клинический анализ аритмической проблемы, выбор наиболее безопасной и эффективной лечебной тактики. Однако порой только всесторонний взгляд (в том числе метафизический) на предсердную аритмическую болезнь позволяет установить причинно-следственную связь, предложить варианты профилактики и терапии.

Известно, что распространенность ПЭ существенно увеличивается с возрастом. К сожалению, единичной ПЭ клиницисты зачастую не уделяют должного внимания, оценивая ее как прогностически малозначимую аритмию идиопатического характера. Вместе с тем, сама по себе ПЭ длительное время может быть единственным субклиническим сигналом скрыто протекающего вегетативного дисбаланса, основанного на образе жизни. Корректная интерпретация патогенеза предсердной аритмии в таком случае позволит принять меры превентивного характера, не допускающие прогрессирование аритмической болезни - развитие пароксизмальной ФП. Речь, прежде всего, идет о борьбе с курением, выработке нового отношения к системе "Я и еда", физической активизации и анализе смысловой компоненты жизни.

Литература

1. 1. Вейн А. М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы / Под ред. А.М. Вейна. - М.: Медицина, 1991. - 624 с.
2. 2. Дедов Д.В., Иванов А.П., Эльгарт И.А. Влияние электромеханического ремоделирования сердца на развитие фибрилляции предсердий у больных ИБС и артериальной гипертонией // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 4 (90). - С. 13-18.
3. 3. Егорова Е.А., Соколова Л., Еременко Е.Ю. Гипертоническое ремоделирование миокарда как фактор риска развития фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертонией // Вестник аритмологии. - 2011. - № 64. - С. 38-43.
4. 4. Кардиология: Национальное руководство / Под редакцией акад. Беленкова Ю.Н., акад. Оганова Р.Г. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 1232 с.
5. 5. Каримова В.М., Кузьмин В.С., Розенштраух Л.В. Внутриклеточные молекулярные механизмы адренергической регуляции мембранного потенциала миокарда легочных вен // Кардиология. - 2017. - № 11. - С. 34-41.
6. 6. Кузьмин В.С., Розенштраух Л.В. Современные представления о механизмах возникновения фибрилляции предсердий. Роль миокардиальных рукавов в легочных венах // Успехи физиологических наук. - 2010. - Т. 41, № 4. - С. 3-26.
7. 7. Кузьмина А.Ю. Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Лечащий врач. - 2004. - № 4. - С. 5-8.
8. 8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. - СПб.: Фолиант, 2014. - 640 с.
9. 9. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно­сосудистых катастроф // Рос. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 6. - С. 331-337.
10. 10. Нечаева Г.И., Мартынов А.И. Дисплазия соединительной ткани. - М.: МИА, 2017. - 399 с.
11. 11. Онучина Е.В. Брикова С.И. Романенко Н.Д. Бродач Л.Н. Внепищеводная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у лиц пожилого и старческого возраста. Практическая гериатрия. - Иркутск, 2010. - С. 45-48.
12. 12. Покушалов Е.А., Туров А.Н., Шугаев П.Л., Артеменко С.Н. "Триггерные" и "фоновые" эктопии у пациентов с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии. - 2006. - № 43. - С. 58-61.
13. 13. Ревишвили А.Ш., Серов Р.А., Имнадзе Г.Г., Бокерия Л.А. Новые представления об анатомическом субстрате, электрофизиологических механизмах фибрилляции предсердий и результаты интервенционного лечения // Вестник российской АМН. - 2005. - № 4. - C. 38-47.
14. 14. Розенштраух Л.В., Анюховский Е.П. Асимметричные ответы волокон эпикарда и эндокарда предсердий собаки на холинергические воздействия // Российский физиологический журнал. - 1999. - № 7. - С. 918-930.
15. 15. Розенштраух Л.В., Зайцев А.В., Перцов А.М. и др. Механизм возникновения предсердных тахиаритмий при раздражении блуждающего нерва // Кардиология. - 1988. - Т. 28, № 2. - С. 79-84.
16. 16. Рыкова С.М., Погромов А.П., Дюкова Г.М., Вейн А.М. Психовегетативные нарушения у больных с функциональными расстройствами верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 4. - С. 21-25.
17. 17. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. - М.: Медицинское информационное агентство, 2005. - 778 с.
18. 18. Фадеенко Г.Д. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Здоров'я України. - 2006. - № 9. - С. 26-27.
19. 19. Федоров В.В, Розенштраух Л.В., Шарифов О.Ф., Белошапко Г.Г., Юишанова А.В. Изопротеренол потенцирует мерцание предсердий, вызываемое ацетилхолином // Российский физиологический журнал. - 2001. - № 10. - С. 1296-1308.
20. 20. Физиология человека. Т. 2 / Под редакцией Шмидта Р и Тевса Г. - М.: Мир, 1996. - С. 333-641.
21. 21. Шаповалова М.М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и нейрогенные аритмии сердца (обзор литературы) // Молодой ученый. - 2014. - № 5. - С. 165-167.
22. 22. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. - СПб.: Инкарт, 2001. - 212 с.
23. 23. Cuomo R., et al. Oesophageal acid exposure and altered neurocardiac function in patients with GERD and idiopathic cardiac dysrhythmias // Aliment Pharmacol Ther. - 2006. - Jul 15; 24. - Р. 361-70.
24. 24. Everett T.H., Olgin J.E. Basic mechanisms of atrial fibrillation // Cardiol. Clin. - 2004. - № 22 (1). - Р. 9-20.
25. 25. Gillinov A.M. Rice T.W. Prandial atrial fibrillation: off­pump pulmonary vein isolation with hiatal hernia repair // Ann. Thorac. Surg. - 2004. - Vol. 78. - P. 1836-1838.
26. 26. Haissaguerre M., Jais P., Shah D. C., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339, № 10. - P. 659-666.
27. 27. Johnson D.A. GERD Symptoms Linked to Cardiac Dysrhythmias // J. Watch Gastroenterol. - 2006, Sep 29.
28. 28. Kahrilas P.J. Gupta R.R. Mechanisms of acid reflux associated with cigarette smoking // Gut. - 1990. - Vol. 31. - P. 4-10.
29. 29. Kunz J.S. Hemann В. Edwin Atwood J., et al. Is there a link between gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation? // Clinical Cardiology. - 2009. - Vol. 32, № 10. - P. 584-587.
30. 30. Mohammed I., Nightingale P. Trudgill N.J. Risk factors for gastroesophageal reflux disease symptoms: A community study // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. - 2005. - Vol. 21, № 7. - P. 821-827.
31. 31. Velagapudi P., Turagam M.K., Leal M.A., Kocheril A.G. Atrial fibrillation and acid reflux disease // Clin Cardiol. - 2012. - Mar; 35 (3). - Р. 180-186.