2019 год № 2

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Известно, что процессы физиологической адаптации сердца спортсменов, выражающиеся в умеренной дилатации и гипертрофии его отделов, не сопровождаются нарушениями систолической и диастолической функции сердца. Однако дополнительное влияние ряда факторов, не связанных со спортивной деятельностью, например, АГ, могут способствовать развитию неблагоприятных структурных изменений миокарда левого желудочка, приводя к нарушению диастолической функции [2, 4, 6]. Можно предположить, что АГ при продолжающихся спортивных тренировках будет способствовать развитию или прогрессированию уже существующих структурных изменений миокарда и приводить к нарушению его функции. Таким образом, интересным представляется определить не только, влияние силовых нагрузок на развитие ДДЛЖ, но и вклад АГ в формирование структурных изменений сердца при продолжающихся статистических нагрузках.

Материалы и методы

В исследовании участвовали 80 спортсменов-тяжелоатлетов мужского пола высокого спортивного уровня, в возрасте от 18 до 30 лет, в среднем - 21,0 (18,5-25,0) год, наблюдающиеся в Кемеровском центре лечебной физкультуры и спортивной медицины, имеющие спортивный стаж более 2 лет. В группу сравнения был включен 61 молодой мужчина - студенты лечебного факультета Кемеровской государственной медицинской академии, средний возраст - 21,0 (19,0-21,0) лет, не имеющие регулярных физических нагрузок.

При первичном осмотре обследуемых учитывались следующие показатели: стаж занятий тяжелой атлетикой, количество и время тренировок, возраст, пол, индекс массы тела (ИМТ). Все спортсмены имели сопоставимый уровень физической нагрузки тяжелой атлетикой около 2,5 часов в день, 3-4 раза в неделю.

Измерение АД проводили в покое трехкратно.

У всех тяжелоатлетов на этапе отбора в спортивные школы по данным врачебного, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭХОКГ) была исключена клинически значимая патология сердца и сосудов.

Протокол исследовательской работы одобрен Этическим комитетом Кемеровской государственной медицинской академии. До включения в исследование у всех участников было получено письменное информированное согласие.

СМАД выполнялось спустя трое суток после интенсивных тренировок с использованием амбулаторного портативного регистратора АД (BPLab МнСДП-2, ООО "Петр Телегин", Россия). Анализ данных проводили, если число успешных измерений составляло более 70 % от всех измерений за сутки. Программирование прибора и расшифровку полученных результатов осуществляли с помощью пакета прикладных компьютерных программ. Нормальным уровнем для среднесуточного САД и диастолического (ДАД) считали ≤130 и 80 мм рт. ст., среднедневного САД/ДАД ≤135 и 85 мм рт. ст., средненочного САД/ДАД ≤120 и 70 мм рт. ст. Диагноз АГ выставлялся согласно рекомендациям ВНОК.

ЭХОКГ осуществлялась на аппарате "ACUSON Х-300" (SIEMENS, Германия) трансторакальным доступом в стандартных позициях в М-модальном, двухмерном, допплеровском и тканевом импульсно-волновом допплеровском режимах.

Определение уровня NT-proBNP плазмы выполняли на плашечном ридере "Мультискан" (Финляндия) с помощью иммуноферментного набора для количественного определения NT-proBNP в человеческой сыворотке или ЭДТА плазмы фирмы "Biomedica", Австрия. На втором этапе в ячейки вносили субстрат ТМБ. Интенсивность окраски пропорциональна количеству NT-proBNP в стандарте или образце. Интенсивность цветной реакции измеряли с помощью стандартного ИФА-ридера. За нормальный уровень NT-proBNP принимали значение не более 66 фмоль/мл.

В спортивной кардиологии гипертрофия миокарда определяется при толщине стенок ЛЖ ≥1,2 см. Более точный метод основан на вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) с определением индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). ИММЛЖ определялся как соотношение ММЛЖ к площади поверхности тела, а индекс относительной толщины стенок левого желудочка (ИОТЛЖ) - как соотношение суммы толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) к конечному диастолическому размеру (КДР). Согласно рекомендациям Американского эхокардиографического общества верхняя граница нормы ИММЛЖ у мужчин составляет 115 г/м² [13]. По данным параметрам определялся тип ремоделирования ЛЖ. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ определялась при увеличении ИММЛЖ более 115 г/м² и ИОТМЛЖ более 0,42. Нормальное значение ИОМЛЖ и увеличение ИММЛЖ более 115 г/м² расценивалось как эксцентрическая гипертрофия ЛЖ; нормальное значение ИММЛЖ и увеличение ИОТЛЖ более 0,42 - как концентрическое ремоделирование. Оценка диастолической функции левого желудочка проводилась согласно рекомендациям, разработанным Американским обществом по эхокардиографии [13].

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistica 6.0. Гипотеза о нормальном распределении проверялась с использованием критерия Шапиро - Уилка. Показатели представлены в виде медианы и 25 и 75 процентилей, Me (Lq; Uq). Достоверность различий была оценена по критерию Вилкоксона, Манна - Уитни, Хи-квадрат. Анализ связи между двумя признаками проводился методом Спирмена. Для оценки зависимости одной переменной от нескольких других переменных применялся множественный регрессионный анализ. Критическим уровнем статистической значимости принимался 0,05.

Результаты и обсуждение

Из 80 спортсменов, включенных в исследование, у 28 (35 %) регистрировалось повышение офисного САД, у 17 (21,2 %) - повышение ДАД, уровень АД не превышал 1-ю степень АГ (159/99 мм рт. ст.).

По данным СМАД у 28 спортсменов с повышенными значениями клинического АД, АГ подтвердилась по результатам СМАД у 23 (82,2 %), у 5 (17,8 %) атлетов выявлена изолированная клиническая АГ (гипертония белого халата). У 19 (36,5 %) тяжелоатлетов с нормальными значениями офисного АД, по данным СМАД была диагностирована изолированная амбулаторная АГ (скрытая гипертония). Таким образом, у 42 спортсменов (52,5 %) по результатам СМАД была диагностирована АГ. Стойкая систолическая АГ (САГ) с превышением индекса времени (ИВ) более 50 % выявлена у 20 (25 %) спортсменов; лабильная АГ - у 22 (27,5 %) атлетов.

Как видно из таблицы 1, между группами выявлены статистически значимые отличия показателей тканевого импульсно-волнового допплера, и значений трансмитрального кровотока, за исключением показателя Е/А, оказавшегося >1,5 в обеих группах за счет высокой скорости пика Е в период быстрого наполнения ЛЖ. Нарушения диастолических свойств ЛЖ были диагностированы у 12 (15 %) спортсменов. У 11 (13,7 %) атлетов по типу нарушения релаксации (ДДЛЖ I типа), у 1 (1,25 %) признаки псевдонормального кровотока (ДДЛЖ II типа).

Все спортсмены, с выявленными признаками ДДЛЖ, имели АГ, ни у одного тяжелоатлета-нормотоника признаков ДДЛЖ не определялось. При этом только показатели тканевого импульсно-волнового доплера были диагностически информативны для выявления ДДЛЖ у спортсменов с АГ. Установлена статистически значимая разница для значений скорости латерального и медиального отделов фиброзного кольца МК, со снижением у гипертоников. Высокочувствительный показатель Е/Е' также оказался выше у атлетов с признакам гипертензии. Скорость Lateral E' у спортсменов с признаками дисфункции составила 9,0 (8,0-9,0) см/с, Septal E' - 6,0 (5,0-7,0) см/с (табл. 2). У 11 спортсменов характер изменений был по типу нарушения релаксации (I тип). Медианы значений представлены в таблице 3.

Только у одного атлета была выявлена ДДЛЖ II типа (псевдонормальный кровоток): Е/А 1,9, ДТ 180 мс, IVRT 70 мс, Lateral E' 8 см/с, Septal E' 5 см/с, Е/E' 11, Val Δ Е/А - 0,6. Кроме того, у данного спортсмена имелись выраженные структурные изменения сердца: концентрический тип гипертрофии миокарда, ИММЛЖ составил 161 г/м², стенки ЛЖ утолщены до 1,6 см, дилатированое левое предсердие до 5 см. По СМАД у пациента с ДДЖЛ II типа была диагностирована АГ. Спортсмен был отстранен от занятий спортом, поскольку не исключалась гипертрофическая кардиомиопатия, планировалось динамическое наблюдение за показателями ЭХОКГ спустя месяц после прекращения тренировок и приема гипотензивного препарата.

Среди спортсменов с признаками ДДЛЖ нормальная геометрия ЛЖ была выявлена у 5 (41,6 %) человек, концентрическое ремоделирование у 1 (8,3 %) атлета, концентрическая гипертрофия у 3 (25 %) и эксцентрическая гипертрофия миокарда у 3 (25 %) тяжелоатлетов. Из 12 атлетов с ДДЛЖ только у 5 (41,6 %) определялась ГЛЖ.

Анализ корреляционных связей показателей ДДЛЖ и показателей СМАД у спортсменов, выявил достаточно сильную отрицательную корреляцию между среднесуточным, среднедневным значением САД и скоростью движения фиброзного кольца митрального клапана, как с латеральной, так и с медиальной стороны. Установлено, что снижение показателя Е/А ассоциируется с повышением САД_сут. (r=-0,460, р=0,0001) и САД_день (r=-0,48, р=0,0001), ИВ САД_день (r=-0,43, р=0,0001).

По данным регрессионного анализа, такие важные показатели диастолической функции ЛЖ, как скорость Lateral Е' и Septal Е', а также Е/Е' оказались чувствительными к значению ИВ САД_день. Уравнение регрессии (пошаговая с исключением): Y = 26,474 - 0,086*Х₁ - 2,678*Х₂, где Y - Lateral Е', Х₁ - ИВ САД_день, Х₂ - ЛП, коэффициент регрессии (R) уравнения - 0,663, коэффициент детерминации (R²) - 0,439.

Данное уравнение объясняет дисперсию скорости Lateral Е' на 43,9 % по показателям ИВ САД_день и размерам левого предсердия. Увеличение ИВ САД_день на 1 единицу приводит к снижению скорости Lateral Е' на 0,086 см/с, а увеличение размера ЛП - снижает скорость на 2,67 см/с.

Показатель ИВ САД_день оказался прогностически значим и для значения скорости движения ФК МК с септальной стенкой ЛЖ и показателем Е/Е'. Получено уравнение регрессии (пошаговая с исключением): Y =13,745-0,082×Х₁, где Y - Septal Е', Х₁ - ИВ САД_день.Коэффициент регрессии (R) уравнения - 0,622, коэффициент детерминации (R²) - 0,387. Увеличение ИВ САД_день на 1 единицу приводит к снижению скорости Septal Е' на 0,082 см/с, что обуславливает дисперсию данного показателя на 38,7 %. Получено уравнение регрессии (пошаговая с исклю­чением):Y=6,552+0,028×Х₁, Y - Е/Е', Х₁ - ИВ САД_день.

Коэффициент регрессии (R) уравнения - 0,525, коэффициент детерминации (R²) - 0,276. Повышение ИВ САД_день на 1 единицу предсказывает увеличение показателя Е/Е' на 0,028, при этом дисперсия показателя составляет 27,6%.

В группе спортсменов (n=80) значение NT-proBNP составило 31,0 (18,4-49,7) фмоль/мл, в группе сравнения 23 (6,0-43,0) фмоль/мл, (р=0,03). С учетом забора крови спустя трое суток после интенсивных тренировок, факт влияния острого физического перенапряжения на содержание NT-proBNP в группе атлетов можно исключить.

Значимой взаимосвязи между уровнем NT-proBNP и показателями СМАД получено не было.

В группе тяжелоатлетов не выявлено связи между уровнем NT-proBNP и значением офисного АД (r=-0,10; р=0,34 для оф. САД и r=-0,07; р=0,52 для оф. ДАД) и стажем занятий тяжелой атлетикой (r=-0,08; р=0,47). Повышенное значение пептида обнаружено только у одного (1,25 %) атлета-гипертоника, степень повышения - минимальная, которое сопровождалось признаками концентрической гипертрофии миокарда и диастолической дисфункцией II типа.

Из параметров диастолической функции ЛЖ только со значением Lateral Е' имела место отрицательная средней силы корреляция с уровнем NT-proBNP (r=-0,38; р=0,01).

ММЛЖ, толщина стенок ЛЖ и ИММЛЖ корреляционных связей с уровнем NT-proBNP не показали. Только размер ЛП выявил наличие положительной средней силы взаимосвязи с уровнем пептида (r=0,33; р=0,002).

В группе гипертоников показатель NT-proBNP составил 34,5 (21,0-52,0) фмоль/мл, у нормотоников - 27,5 (17,0-46,0) фмоль/мл, (р=0,23). При сравнении уровня NT-proBNP в подгруппе спортсменов с признаками ДДЛЖ (n=12) со спортсменами без признаков ДДЛЖ (n=68) отличий не выявлено (р=0,18). Медиана NT-proBNP у лиц с признаками ДДЛЖ составила 29,8 (21,2-49,5) фмоль/мл, а у лиц без ДДЛЖ - 32,6 (18,6-54,4) фмоль/мл. Только у одного тяжелоатлета регистрировалось небольшое повышение уровня NT-proBNP в покое - 69,8 фмоль/л. Спортсмен имел выраженные структурные изменения сердца в виде концентрической гипертрофии миокарда, диастолическую дисфункцию II типа и стабильную гипертензию по СМАД.

Заключение

Дифференциальная диагностика физиологического и патологического ремоделирования сердца очень важна в спортивной кардиологии. Столь пристальное внимание к вопросам гипертрофии миокарда у спортсменов обусловлено прежде всего тем, что в структуре причин внезапной смерти в спорте 90 % занимают сердечно-сосудистые заболевания, из них около 40 % приходится на гипертрофическую кардиомиопатию [14]. По результатам СМАД у 52,5 % спортсменов была диагностирована АГ. Стойкая систолическая АГ (САГ) с превышением индекса времени (ИВ) более 50 % выявлена у 25 % спортсменов; лабильная АГ у 27,5 % атлетов. Полученные результаты подтверждают данные других авторов о том, что у спортсменов силовых видов спорта, чаще, чем в популяции мужчин этого же возраста, встречается стойкая АГ [10].

Интенсивные физические нагрузки статического характера могут приводить к умеренной гипертрофии миокарда ЛЖ, небольшой тоногенной дилатации полостей сердца при сохраненной систолической и диастолической функции ЛЖ При сравнении двух групп сопоставимого возраста: 80 профессиональных спортсменов с физиологической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и 80 пациентов с ГЛЖ на фоне АГ, не занимающихся спортом, нарушение диастолической функции ЛЖ определялось только в группе с АГ по данным тканевой допплерографии [3]. Проводилось большое количество исследований по оценке трансмитрального кровотока у атлетов. Было показано, что диастолическая функция ЛЖ у спортсменов сопоставима с лицами, не занимающимися спортом, и не носит патологический характер [14].

В исследовании Татариновой А.Ю., выполненном при обследовании 231 спортсмена различных специализаций, нарушение функции диастолы было выявлено только у двух атлетов, при этом у одного из них только с использованием тканевой импульсно-волновой допплерографии. У спортсменов с признаками небольшой гипертрофии миокарда ЛЖ показатели трансмитрального кровотока и значения тканевого допплера не отличались от лиц без гипертрофии миокарда. Данный факт подтверждает адаптивный характер изменений сердца спортсменов, нарушения функции диастолы встречаются крайне редко [8].

Диастола представляется как сложный механизм, управляемый множеством факторов, определяющих в конечном итоге сопротивление заполнению ЛЖ. Наиболее значимыми факторами заполнения ЛЖ являются активное расслабление и податливость миокарда. Снижению растяжимости и податливости ЛЖ способствуют такие факторы, как ГЛЖ и фиброз миокарда, ишемия, а также возрастание постнагрузки при АГ, что приводит к увеличению концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, изменяет нормальное соотношение раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышает конечно-диастолический объем [6]. Активация РААС и симпато-адреналовой системы способствуют усилению процессов гипертрофии и фиброза миокарда, АГ II опосредует выработку коллагена I типа, определяющего диастолическую жесткость и снижает активность металлопротеиназы-1, участвующей в распаде интерстициального коллагена [7].

АГ является наиболее частой причиной развития диастолической дисфункции, нарушение релаксации встречается у 69-79 % пациентов с гипертонической болезнью II стадии, при I стадии заболевания изменения трансмитрального кровотока определяются от минимальных до выраженных. Обычно, появление диастолической дисфункции связывают с формированием гипертрофии стенок ЛЖ, хотя некоторые авторы показали, что ДДЛЖ у гипертоников может быть и без гипертрофии [6], а она более связана с недостаточным снижением АД в ночное время. С учетом того, что нарушения ДДЛЖ не было выявлено в группе атлетов-нормотоников, среди которых были лица с утолщением стенок ЛЖ, развитие нарушения процессов релаксации ЛЖ в группе гипертоников наиболее вероятно связаны именно с АГ.

Мы установили, что силовые нагрузки и АГ способствуют развитию ГЛЖ. Степень повышения среднесуточного САД и пульсового АД в большей степени, чем стаж силовых нагрузок определяет развитие ГЛЖ.

Показана тесная взаимосвязь размера ЛП и показателей среднесуточного САД, а также клинического САД [5]. Хотя небольшая дилатация полости левого предсердия свойственна и "спортивному сердцу". По результатам настоящего исследования, размеры ЛП были больше в группе спортсменов с АГ. Корреляционные связи между ЛП и показателями среднесуточного, среднедневного и ночного САД были установлены только в подгруппе гипертоников, что позволяет сделать вывод о том, АГ вносит у них дополнительный вклад в процессы ремоделирования сердца.

Особенностью показателей трансмитрального кровотока по данным допплерографии у части спортсменов является увеличение скорости и снижение времени раннего диастолического наполнения, что создает ложное представление о псевдонормальном типе ДДЛЖ, поэтому обязательно исследование кровотока в легочных венах и использование тканевой допплерографии фиброзного кольца митрального клапана.

С учетом того, что ДДЛЖ не было выявлено в группе атлетов-нормотоников, среди которых были и лица с ГЛЖ, развитие нарушения процессов релаксации ЛЖ в группе гипертоников наиболее вероятно связаны именно с АГ, что и было подтверждено данными регрессионного анализа.

Изучение натрийуретических пептидов, позволяющих диагностировать доклиническую стадию ХСН, в настоящее время особенно актуально у пациентов с АГ. Известно, что именно натрийуретические пептиды за счет диуретического, натрийуретического и прямого сосудорасширяющего действия оказывают регулирующее действие на уровень АД. Важным стимулом для выработки натрийуретических пептидов является повышение конечно-диастолического давления в камерах сердца [1, 2].

Проводимые ранее исследования, были нацелены на изучение уровня натрийуретических пептидов у спортсменов, имеющих выраженные структурные изменения сердца. Отсутствуют работы по изучению уровня NT-proBNP у тяжелоатлетов с признаками АГ вне тренировок. В исследовании Y.J. Kim, у марафонцев-гипертоников (динамические нагрузки), было отмечено двухкратное, по сравнению с нормотониками, увеличение NT-proBNP сразу после нагрузки [12].

В настоящее время опубликованы противоречивые данные относительно уровня натрийуретических пептидов у пациентов, страдающих АГ. Так, в одних исследованиях было выявлено, что данные гормоны увеличены у гипертоников, особенно при наличии ГЛЖ [1], а другие авторы показали, что нормальная систолическая и диастолическая функция ЛЖ у гипертоников не сопровождается повышением натрийуретических пептидов [2]. Однако, с учетом того, что АГ увеличивает риск развития диастолической дисфункции ЛЖ, сопряжена с развитием ГЛЖ, которая является пусковым механизмом для высвобождения натрийуретических пептидов, определение концентрации последних важно для идентификации доклинических признаков ХСН. Уровень мозгового натрийуретического пептида, по данным исследований, выше у пациентов с ДДЛЖ в сочетании с ГЛЖ, чем у лиц с ДДЛЖ без гипертрофии миокарда [7], при этом чувствительность и специфичность определения гормона значимо выше при сочетании диастолической дисфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка.

Показано, что уровень NT-proBNP у спортсменов при выполнении максимальной физической нагрузки может значительно увеличиваться, не сопровождаясь повышением уровня тропонинов крови. Данные результаты отражают скорее преходящее напряжение сердечно-сосудистой системы, чем острое повреждение миокарда. Спустя 24-36 часов после нагрузок происходит полная нормализация уровня данного гормона. В сравнении с новичками, у длительно тренирующихся атлетов нормализация уровня NT-proBNP протекает заметно быстрее [9, 11].

Известно, что натрийуретические пептиды, и особенно NT-proBNP, синтезируются в ответ на увеличенное внутрижелудочковое напряжение, повышаются при гипертрофии миокарда [11]. Утолщение стенок миокарда у спортсменов в большинстве случаев рассматривается как адаптивный, нормальный процесс, если степень гипертрофии укладывается в рекомендуемые диапазоны, и нет нарушения диастолического наполнения ЛЖ. Показано, что отношение Е/А сразу после физической нагрузки снижается, сопровождается значимым увеличением NT-proBNP, в данном случае изменения рассматриваются как физиологические и быстро нормализуются в течении суток [9].

Нарушение функции диастолы у спортсменов, тренирующих качество силы, связано с наличием АГ, наиболее важными показателями в ее формировании выступают ИВ САД_день и среднесуточные, среднедневные и средненочные значения САД.

У тяжелоатлетов без АГ с признаками гипертрофии миокарда ЛЖ диастолическая дисфункция ЛЖ не определяется.

Выявление ДДЛЖ у спортсменов-тяжелоатлетов должно опираться на показатели тканевой импульсно-волновой допплерографии фиброзного кольца митрального клапана, потому что по данным трансмитрального кровотока патологические отклонения не выявляются.

Уровень NT-proBNP у тяжелоатлетов, тренирующих качество силы, вне нагрузок находится в диапазоне нормальных значений, хотя статистически значимо выше, чем в группе сравнения. Выявлена отрицательная корреляция средней силы между содержанием NT-proBNP и значением Lateral Е'(r=-0,38; р=0,01).

Литература

1. 1. Алиева А.М., Никитин И.Г., Стародубова А.В. и др. Диагностическая и прогностическая значимость натрийуретических пептидов у кардиологических больных // Лечебное дело. - 2016. - № 3. - С. 79-84.
2. 2. Бурнашева Г.А., Напалков Д.А. Натрийуретические пептиды: использование в современной кардиологии // Вестник РАМН. - 2015. - № 70 (5). - С. 568-572.
3. 3. Бурякина Т.А. Анатомические, функциональные и генетические особенности гипертрофии миокарда спортсменов // Кардиология. - 2011. - № 2. - С. 72-78.
4. 4. Калинкина Т.В., Лазарева Н.В., Чистякова М.В. Современные методы диагностики диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Забайкальский медицинский вестник. - 2016. - № 2. - С. 115-120.
5. 5. Котовская Р.Ю., Кобзев А.Ф., Сафарова Ю.В. и др. Взаимосвязь массы миокарда левого желудочка с показателями клинического, амбулаторного и центрального артериального давления у молодых мужчин // Артериальная гипертензия. - 2010. - № 2. - С. 150-155.
6. 6. Ожерельева М.В., Овчинникова А.Г. Особенности ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни // Медицинский вестник юга России. - 2017. - № 4 (8). - С. 14-22.
7. 7. Сыволап В.Д., Лашкул Д.А., Абрамов А.В., Манукян А.М. Мозговой натрийуретический пептид и структурно-функциональное ремоделирование сердца при хронической сердечной недостаточности с избыточной массой тела и ожирением // Запорожский государственный медицинский университет. - 2014. - № 3 (84). - С. 9-12.
8. 8. Татаринова А.Ю. Оценка диастолической функции левого желудочка у спортсменов с помощью тканевого допплера // Методы оценки и повышения работоспособности у спортсменов: материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, 13-14 июня 2013 г., г. Санкт-Петербург / Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова. - СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова. - 2013. - 128 с.
9. 9. Шархаг Ю. Леллген Г., Киндерман В. Профессиональный спорт и сердце: польза или вред? // Лечебная физкультура и спортивная медицина. - 2013. - № 5 (113). - С. 26-39.
10. 10. Fagard R.H. Athletes with systemic hypertension // Cardiol. Clin. - 2007. - № 25 (3). - Р. 441-448.
11. 11. Scharhag J., George K., Shave R., et al. Exercise-associated increases in cardiac biomarkers // Med. Sci Sports Exerc. - 2008. - Vol. 40. - P. 1408-1415.
12. 12. Kim Y.J., Kim С.Н., Shin К.А., et al. Cardiac markers of EIH athletes in ultramarathon // Int. J. Sports Med. - 2012. - Mar. - № 33 (3). - Р. 171-176.
13. 13. Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C., et al. Recommendatios for the evauation of left ventricular diastolic function by echocardiography // J Am Soc. Echocardiogr. - 2009. - № 22. - Р. 107-133.
14. 14. Yilmaz D.C., Buyukakilli B., Gurgul S., et al. Adaptation of heart to training: a comparative study using echocardiography and impedance cardiography in male and female athletes // Indian J Med. - 2013. - № 137 (6). - Р. 1111-1120.