2019 год № 3

Резюме:

Ключевые слова:

Summary:

Key words:

Введение

Известно, что артериальную гипертензию (АГ) в 87 % сопровождают первичные головные боли (ПГБ), среди которых преобладают мигрень (М) и головная боль напряжения (ГБН) [7]. Головные боли ухудшают качество жизни пациентов и снижают их приверженность к гипотензивной терапии [8].

Считают, что головные боли имеют сосудистые причины и преимущественно связаны с изменениями со стороны артериальных сосудов, нарушениями венозной гемодинамики и/или расстройствами артерио-венозного баланса [9]. Учитывая, что вены составляют порядка 85 % от всего объема сосудистого русла головы и шеи, роль венозной системы головного мозга в возникновения цефалгий заслуживает особого внимания.

Роль венозной дисциркуляции в развитии неврологической и кардиоваскулярной патологии доказана [4, 5, 15, 17]. Так, более 80 % пациентов с АГ имеют признаки отклонения со стороны венозного оттока [11]. Формирование головной боли у лиц с начальными формами АГ связывают именно с венозным механизмом [7]. Считают, что церебральная флебогипертензия может вызывать экстравазальную компрессию артериол, с повышением периферического сопротивления и внутричерепную гипертензию, что свою очередь приводит к уменьшению артериального притока и может стать причиной развития компенсаторной АГ [14].

Нарушения церебрального венозного кровообращения лежат в основе развития некоторых типов ПГБ, таких как М и головная боль, возникающая при кашле [2, 13]. Однако проблема нарушения церебрального венозного кровообращения у пациентов с АГ и ПГБ малоизучена. Диагностический алгоритм и тактика ведения пациентов с АГ и разными типами ПГБ не разработаны [1].

Цель исследования - оценить состояние венозного кровотока в экстра- и интракраниальных венах и венозного давления на верхних конечностях у пациентов молодого возраста с гипертонической болезнью (ГБ) I стадии впервые выявленной и/или при отсутствии постоянной гипотензивной терапии с сопутствующей М или ГБН и в зависимости от типа головной боли.

Материалы и методы

Обследовано 14 пациентов молодого возраста с повышением артериального давления (АД) и головными болями, из которых двое мужчин (14,3 %) и 12 женщин (85,7 %). Возраст пациентов составил от 31 до 44 лет (средний возраст - 37,14±1,5 года). Рост в среднем составил 164,93±1,96 см, вес - 61,50±2,70 кг; индекс массы тела (ИМТ) - 22,51±0,62. Курили четыре человека (28,6 %). Среднее количество выкуриваемых сигарет 7 штук в день. Все пациенты были отобраны для обследования по результатам обращения по поводу головных болей в Медицинский центр "Пульс" г. Хабаровска.

Клиническое исследование включало анализ жалоб и анамнеза, анкетирование. Систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД) измеряли на обеих руках по стандартной методике [19]. У всех пациентов разница показателей между руками составляла не более 10 мм рт. ст. Последующие измерения САД и ДАД проводили на руке с бóльшим давлением, при этом для статистического анализа использовали среднее значение по результатам трех измерений. На момент обследования пациентов максимальное, минимальное и среднее САД составило соответственно 160, 140 и 146,0±1,65 мм рт. ст. Максимальное, минимальное и среднее ДАД - 100, 90 и 95,71±1,06 мм рт. ст.

Диагноз АГ устанавливали на основании двукратного измерения АД при разных визитах. АГ 1-й степени была установлена 10 (71,4 %) пациентам, АГ 2-й степени - четырем (28,6 %). Стадию ГБ определяли согласно критериям Европейского общества кардиологов и Европейского общества по ведению артериальной гипертонии 2018 г. [19] по наличию или отсутствию гипертрофии миокарда левого желудочка по данными эхокардиографии (Эхо-КГ). Продолжительность ГБ составила в среднем 3,14±0,50 лет. Средний возраст начала АГ - 34,0±1,26 лет.

Показатели венозного давления (ВД) измеряли в кубитальных венах на обеих руках в начале исследования [16]. Для статистического анализа были взяты максимальные значения. Максимальное, минимальное и среднее ВД у пациентов составило соответственно 35, 18 и 25,57±1,49 мм рт. ст.

Диагностика ПГБ проведена на основании осмотра и заключения невролога в соответствии с Международной классификацией головной боли третьего пересмотра (МКГБ-3, 2013 г.) [18]. Диагноз М был установлен восьми (57,1 %) пациентам, диагноз ГБН - шести (42,9 %). Средний возраст манифестации головных болей составил 22,57±1,27 года. Индивидуальные характеристики головной боли выявляли с помощью специально составленной анкеты на основе клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике ПГБ [6, 8].

Приступы головной боли с частотой от одного до восьми раз в месяц испытывали 11 (78,6 %) пациентов, у трех (21,4 %) пациентов приступы возникали практически ежедневно. Средняя продолжительность приступа варьировала от нескольких часов до нескольких суток. У девяти пациентов (64,3 %) головные боли возникали утром, у трех (21,4 %) - вечером. Двух пациентов (14,3 %) боли беспокоили как по утрам, так и по вечерам.

У пяти человек (35,7 %) возникновению приступа предшествовали такие симптомы, как мелькающие перед глазами черные точки, головокружение, ощущение пульсации в голове. Половина пациентов отмечала учащение приступов головной боли в зависимости от сезона - весной и осенью. Факторами, провоцирующими развитие приступа боли, 12 пациентов (85,7 %) отметили перемену погоды, пять (35,7 %) - недосыпание, пять (35,7 %) - злоупотребление алкоголем, пять пациентов (35,7 %) - физические нагрузки. Фактором, провоцирующим боли, все опрашиваемые назвали психические нагрузки.

Примечательно, что ни один из пациентов не связывал возникновение головной боли с повышением АД. У 13 пациентов (93 %) появление головных болей предшествовало АГ, у одного (7 %) они возникли одновременно с эпизодами повышения АД. Наличие схожих по характеру цефалгий у родственников отмечали 12 пациентов (85,7 %).

Болевые ощущения у шести пациентов (42,9 %) были локализованы в затылочной области, у двух (14,3 %) - в теменной, у девяти (64,3 %) - в лобной, у 11 пациентов (78,6 %) - в височной, у четырех (28,6 %) - в шейно-затылочной зоне. Преимущественно односторонний характер цефалгии носили у 10 пациентов (71,4 %). На двусторонний характер болей указывали четыре человека (28,6 %). Давящий характер цефалгии был отмечен у восьми (57,1 %), пульсирующий - у семи (50 %), сжимающий - у пяти (35,7 %), распирающий - у четырех (28,6 %), опоясывающий по типу обруча - у четырех (28,6 %), глубинный - у пяти (35,7 %), тянущий - у двух (14 %) пациентов. На периорбитальную локализацию боли или ее мозжащий характер не указал ни один из обследованных.

Все 14 пациентов указывали на усиление головных болей при наклонах тела или натуживании. Тошнотой головная боль сопровождалась у 13 (93 %) пациентов. У 11 (78,6 %) головные боли возникали по утрам. Известно, что данные признаки присущи "венозной" головной боли [12].

Интенсивность болевых ощущений пациенту предлагали оценить по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) [10] путем выбора цифры от 0 до 10, которая, по его мнению, наиболее соответствовала силе испытываемой боли (рис. 1).

Рис. 1. Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) оценки интенсивности головной боли

Интенсивность головной боли оценивали как легкую (1-3 балла), умеренную непостоянную (3-5 баллов), умеренную постоянную (5-7 баллов), сильную (7-9 баллов) и невыносимую боль (10 баллов). В среднем интенсивность болей у пациентов составила 7,02±0,29 балла (от 5 до 9 баллов). Достоверных отличий в интенсивности боли при М (7,35±0,26 балла) и при ГБН (6,66±0,56 балла) выявлено не было. Принято считать, что указанные характеристики головных болей прямо влияют на основные параметры качества жизни [10].

Согласно опросу, пациенты с АГ и ПГБ не принимали антигипертензивных средств вообще или принимали изредка, в периоды плохого самочувствия. При этом три пациента (21,4 %), которые периодически получали гипотензивную терапию, отмечали ее благоприятное влияние на головные боли, уменьшение количества приступов и их интенсивности. Для купирования приступов боли все пациенты использовали ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее часто применяли кетанов, нурофен, пенталгин и аспирин.

Критериями включения пациентов в исследование были: возраст от 30 до 45 лет, наличие АГ 1-2-й степени, впервые выявленной и/или без постоянной гипотензивной терапии, наличие ПГБ (М или ГБН), информированное согласие пациента на проведение исследования и отсутствие критериев исключения.

Критерии исключения из исследования: наличие у пациента вторичных головных болей в соответствии с критериями МКГБ-3, 2013 г. [18]; иные виды ПГБ (кроме М и ГБН); наличие хронической патологии (ИБС, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз сонных артерий и артерий нижних конечностей, злокачественные нарушения ритма сердца, сахарный диабет, наличие в анамнезе сосудистой или какой-либо другой патологии головного мозга, требующих постоянного лекарственного или другого вида лечения, влияющего на уровень АД); ожирение; злоупотребление алкоголем; наличие вторичной (симптоматической) АГ; регулярный прием антигипертензивных препаратов; отказ пациента от начала или продолжения исследования.

Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц (двое мужчин - 20,0 % и восемь женщин - 80,0 %) средним возрастом 36,1±0,78 лет с нормальным АД, которых в течение жизни не беспокоили головные боли. Рост лиц группы контроля в среднем составил 168,30±2,39 см, вес - 66,50±3,0 кг, ИМТ - 23,34±0,63. Курильщиков среди лиц контрольной группы не было.

На момент исследования максимальное, минимальное и среднее САД, ДАД и ВД в контроле составили соответственно 130, 95 и 112,0±3,16 мм рт. ст.; 75, 50 и 62,9±1,55 мм рт. ст. и 22, 15 и 19,30±0,44 мм рт. ст.

Инструментальное исследование проводили вне приступа головной боли (на "чистом" фоне), в первой половине дня. Исследование включало триплексное сканирование экстракраниальных и интракраниальных артерий и вен с функциональными пробами.

Исследование артериального русла включало оценку комплекса "интима-медиа"; измерение диаметра и площади поперечного сечения брахицефального ствола (БХЦС), подключичных артерий (ПкА), общих (ОСА), внутренних (ВСА), позвоночных (ПА) и наружных сонных артерий (НСА); определение значения пиковой (V_ps, м/с), конечной диастолической (V_ed, м/с) и усредненной по времени максимальной скорости кровотока (V_mean, м/с); величины индекса резистентности (Ri), пульсаторного индекса (Pi), объемного кровотока (Q) и систоло-диастолического соотношения (S/D).

Состояние венозного русла оценивали по показателям кровообращения во внутренней яремной вене (ВЯВ), в позвоночных венах (ПВ) в клино- и ортостазе; в верхних глазничных венах (ВГВ). Определяли значения пиковой диастолической (V_ed, м/с) и усредненной по времени максимальной скорости кровотока (V_mean, м/с), объемный кровоток (Q, м³/мин.). Измеряли диаметр (см) и площадь поперечного сечения (см²) ВЯВ в области нижней луковицы, по нижнему краю лопаточно-подъязычной мышцы в покое и при проведении пробы Вальсальвы. Оценивали максимальный диаметр ПВ на уровне первого сегмента, а также диаметр и площадь поперечного сечения ПВ на уровне второго сегмента в клиностазе. Рассчитывали оптимальную скорость кровотока по ВЯВ [12], процент асимметрии метрических и скоростных показателей в исследуемых венах. Оценку венозной системы проводили в начале исследования, в течение первых 5 минут после укладки пациента. У всех пациентов определяли венозно-артериальный баланс (ВАБ) по краткой схеме: соотношение венозного оттока по ВЯВ и ПВ к артериальному притоку по ОСА и ПА [12].

Всем пациентам проводили (Эхо-КГ), включающее измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС), толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), определение минутного объема кровообращения (МОК), ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ), фракции укорочения (ФУ).

Оценку кровотока на экстракраниальном уровне проводили датчиками - линейным с частотой 3-9 МГц и конвексным с частотой 5 до 1 МГц; на интракраниальном уровне - секторным фазированным датчиком с диапазоном частот от 5 до 1 МГц на аппарате Philips iU22 (Philips, Нидерланды). Эхо-КГ проводили с использованием секторного фазированного датчика с диапазоном частот от 5 до 1 МГц для кардиологических исследований.

Первичный материал исследований вносили в базы данных в виде электронных таблиц в программе MS Office Excel 2007. Данные обрабатывали статистически. Определяли значение средней величины выборки (Х) и значение ошибки средней (±m). Достоверность различий в двух сравниваемых выборках проводили путем расчета параметрического критерия Стьюдента-Фишера (t). Отличия сравниваемых показателей считали достоверными при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Оценка состояния кровотока в ВЯВ у пациентов с АГ и ПГБ в сравнении с контролем показала достоверное повышение V_ed и V_mean справа (табл. 1).

Площадь правой ВЯВ у пациентов с АГ и ПГБ и в покое, и при проведении пробы Вальсальвы была достоверно больше, чем в группе контроля. В ВЯВ слева достоверных изменений кровотока от контроля отмечено не было. Площадь поперечного сечения обеих ВЯВ в пробе Вальсальвы и степень асимметрии ВЯВ по площади как в покое, так и в пробе Вальсальвы достоверно превышали аналогичные показатели контрольной группы (рис. 2).

Рис. 2. Расширение ВЯВ и наличие патологического рефлюкса при проведении пробы Вальсальвы у пациентов с АГ и ПГБ (А.) в сравнении с контролем (Б.)

Анализ состояния кровотока в ПВ у пациентов с АГ и ПГБ показал увеличение диаметра сосуда на уровне и первого и второго сегментов с обеих сторон по сравнению с контролем (табл. 2).

Показатели V_mean и V_ed в ПВ у пациентов с АГ и ПГБ были достоверно выше показателей контроля. Отклонений V_ed и V_mean по ПВ в ортостазе в общей группе пациентов с АГ и ПГБ выявлено не было. Асимметрия V_ed и V_mean в ортостазе у пациентов с АГ и ПГБ была достоверно выше контроля.

Все скоростные показатели в ВГВ у пациентов с АГ и ПГБ достоверно превышали аналогичные показатели в группе контроля (табл. 3).

Степень асимметрии V_mean в ВГВ у пациентов с АГ и ПГБ была ниже, но недостоверно, чем в контрольной группе.

При сравнении показателей кровотока в ВЯВ у пациентов с АГ и М и у пациентов с АГ и ГБН в сравнении с контролем и в зависимости от типа головной боли выявлено, что в группе пациентов АГ и М площадь правой и в покое, и при пробе Вальсальвы была достоверно больше, чем в группе контроля (табл. 4).

И в покое, и в пробе Вальсальвы степень асимметрии ВЯВ также достоверно превышала показатели контроля. В сравнении с контролем асимметрия ВЯВ в пробе Вальсальвы была более выражена у пациентов с АГ и ГБН.

Диаметр правой ПВ в первом сегменте имел дос­товерные отличия между сравниваемыми группами (табл. 5).

При этом он возрастал от группы контроля к группе АГ+ГБН. Диаметр левой ПВ в группах АГ и М, АГ и ГБН также превышал контроль. Такие показатели как диаметр ПВ во втором сегменте, V_ed, V_mean и Q у пациентов с АГ и М и у пациентов с АГ и ГБН достоверно превышали аналогичные показатели конт­роля. В горизонтальном положении степень асимметрии V_ed по ПВ и степень асимметрии V_ed и V_mean в вертикальном положении была выше у пациентов с АГ и ГБН в сравнении с контролем.

Показатель V_ed в правой и левой ВГВ в группе АГ+М, был достоверно более симметричен, чем в группе контроля (табл. 6).

При этом скоростные показатели кровотока в ВГВ с обеих сторон у пациентов с АГ и ГБН были достоверно выше и более симметричны аналогичных показателей в контрольной группе.

У пациентов с АГ и ПГБ в сравнении с контролем выявлено достоверное снижение показателей Q по ОСА с обеих сторон (табл. 7).

В венозной системе у пациентов с АГ и ПГБ выявлено достоверное увеличение Q по правой ВЯВ и по ПВ с обеих сторон по сравнению с контролем.

САД и ДАД у пациентов с АГ и ПГБ были достоверно выше контроля (табл. 8). У пациентов с АГ и ПГБ выявлено достоверное повышение ВД.

Достоверное увеличение ВД на верхних конечностях было в основном присуще пациентам с АГ и М (табл. 9).

У пациентов с АГ и ГБН в сравнении с контролем существенной разницы ВД выявлено не было.

Считают, что основными причинами, способствующими нарушению венозного оттока, являются экстравазальная компрессия яремных, позвоночных, брахиоцефальных вен; аномалии строения; веногипотония и недостаточность клапанного аппарата [15]. Наше исследование показало наличие патологического рефлюкса по ВЯВ у 11 (78,6 %) пациентов с АГ и ПГБ, при этом большинство (72,7 %) составили лица, страдающие М.

У всех пациентов с АГ и ПГБ имело место увеличение объемного венозного кровотока по ВЯВ в сравнении с контролем. При этом артериальный приток по ОСА был достоверно ниже, чем у здоровых лиц. Анализ артерио-венозного дисбаланса у пациентов с АГ и ПГБ показал, что венозный отток по ВЯВ и ПВ практически на 100 % соответствует притоку крови по ОСА и ПА. Между степенью недостаточности клапанного аппарата и объемным кровотоком по ВЯВ справа выявлена сильная прямая положительная связь (r=0,72), слева - средняя прямая положительная связь (r=0,55). В таких случаях при АГ развивается гиперволемический тип венозной гипертонии и ведет к нарушениям церебральной гемоциркуляции. При затруднении интракраниального венозного оттока и повышении давления в венозной системе мозга наступает компенсаторное сужение мозговых артерий, свидетельствуя о взаимозависимости уровней сосудистого тонуса и давления в венозной и артериальной системах головного мозга [3].

Выводы

1. У пациентов с АГ и сопутствующими М или ГБН выявлены отклонения со стороны венозного оттока в сосудах головы и шеи. Определялось снижение объемного кровотока по ОСА и увеличение по ВЯВ и ПВ у пациентов с АГ и ПГБ с обеих сторон.

2. У пациентов с АГ и М выявлено увеличение площади и скорости кровотока по правой ВЯВ, большая степень асимметрии ВЯВ в сравнении с контролем.

3. В группе АГ и ГБН обнаружено значимое расширение позвоночных вен с обеих сторон на уровне первого и второго сегмента с увеличением скоростных показателей. В данной группе определялись более высокие скоростные показатели кровотока в ВГВ с обеих сторон. При этом кровоток по ПВ и ВГВ у пациентов с АГ и ГБН был более симметричен в сравнении с контролем.

4. При АГ с М венозное давление на верхних конечностях повышено.

Литература

1. 1. Абрамова М.Ф., Зубарева Е.А. Церебральные венозные нарушения. Стратегии оптимальной диагностики и терапии у детей и пациентов молодого возраста // Лучевая диагностика и терапия. - 2018. - Т. 9, № 1. - С. 154.
2. 2. Белова Л.А., Машин В.В. Роль венозной дисциркуляции в формировании головной боли, возникающей при кашле // Клиническая физиология кровообращения. - 2015. - № 2. - С. 26-30.
3. 3. Васильев И.А., Ступак В.В., Черных В.А., Половников Е.В., Черных Е.Р., Шевела Е.Я., Дергилев А.П. Патогенетические аспекты нарушения венозного кровообращения головного мозга // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2014. - Т. 3, № 9. - С. 23-26.
4. 4. Давидович И.М., Процык О.М. Венозное кровообращение в интра- и экстракраниальных сосудах у больных гипертонической болезнью молодого возраста // Дальневосточный медицинский журнал. - 2014. - № 4. - С. 6-11.
5. 5. Иванов А.Ю. Нарушения венозного оттока от головного мозга у больных сосудистой и нейроонкологической патологией: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.01.18: 14.03.03. - СПб., 2011. - 38 с.
6. 6. Кандыба Д.В. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике головной боли в практике семейного врача // Российский семейный врач. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 4-17.
7. 7. Мамедова З.Д., Фатеева Т.Г., Парфенов В.А. Головные боли у пациентов с артериальной гипертензией и гипертоническими кризами // Неврологический журнал. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 28-31.
8. 8. Первичные головные боли: клиника, диагностика, терапия. Информационное письмо (для неврологов, терапевтов, врачей общей практики) / Осипова В.В. [и др.]; Российское о-во по изучению головной боли (РОИГБ), М-во здравоохранения Ростовской обл., ГБУ РО "Обл. консультативно-диагностический центр", Обл. центр диагностики и лечения головной боли. Ростов-на-Дону, 2011.
9. 9. Токарь О.О., Жмеренецкий К.В. Первичные головные боли у пациентов с артериальной гипертензией, механизмы их возникновения, хронизации и методы раннего выявления // Дальневосточный медицинский журнал. - 2018. - № 2. - С. 30-35.
10. 10. Харченко Ю.А. Адекватная оценка боли - залог ее успешного лечения // Universum: медицина и фармакология. - 2014. - Т. 5, № 4. - С. 4.
11. 11. Чуканова Е.И., Чуканова А.С., Даниялова Н.Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2014. - № 1. - С. 89-94.
12. 12. Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2012. - 383 с.
13. 13. Шумилина М.В. Мигрень - следствие нарушения венозного кровообращения // Лучевая диагностика и терапия. - 2017. - Т. 8, № 2. - С. 64-65.
14. 14. Шумилина М.В., Емец Е.В. Современный зарубежный опыт изучения вертебробазилярной недостаточности: клинические проявления и проблемы диагностики // Клиническая физиология кровообращения. - 2018. - Т. 15, № 2. - С. 75-82.
15. 15. Шумилина М.В., Макаренко В.Н., Карасева М.А. Инструментальная диагностика нарушений венозного оттока при венозной энцефалопатии // Клиническая физиология кровообращения. - 2017. - Т. 14, № 1. - С. 51-56.
16. 16. Шумилина М.В., Махмудов Х.Х., Мукасеева А.В., Стрелкова Т.В. Способ измерения венозного давления // Патент РФ № 2480149, 2013. Бюл. № 12.
17. 17. Finocchi C., Sassos D. Headache and arterial hypertension // Neurological Sciences: Official Journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. - 2017. - Vol. 38, № 1. - Р. 67-72.
18. 18. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international Classification of Headache Disorders, 3nd Edition (ICHD-3 beta) // Cephalalgia. - 2013. - Vol. 9, № 33. - Р. 629-808.
19. 19. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. 2018 ESC/ESH guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart Journal. - 2018. - Vol. 33, № 39. - P. 3021-3104.